Boğaz Ağrısı – Uzm. Dr. Ali AYDIN

BOĞAZ AĞRISI

Farenjit, boğazda rahatsızlık, ağrı ya da kaşıntı olması durumudur. Bu rahatsızlıkta yutkunmak acı verici hale gelir. Farenjit, boğazın arka kısmının şişmesi ya da iltihaplanması nedeniyle oluşur. Farenjit nedenleri arasında en sık görüleni grip ve soğuk algınlığı gibi viral enfeksiyonlardır. Bazı virüsler, coxsackie, adenovirüs, influenza, ebstein-barr virüs enfeksiyonu boğaz ağrısına neden olur. En sık boğaz ağrısına neden olan bakteri grup-A beta hemolitik streptokokdur. Bu durumda boğaz arkasında beyaz pürülan iltihap görülür.Hasta gıdaları yutmakta güçlük çeker. Hastada ateş hemen daima vardır.

Boğaz iltihabı, boğazda iki tarafta bulunan tonsil veya bademcik olarak adlandırılan dokuların iltihaplanmasıdır. Anjin ya da tonsilit olarak ta bilinir. Rahatsızlık akut, subakut ve kronik seyirli olabilir. Akut olan türü virüs ya da bakterilerle bulaşır. Subakut adı verilen türü actinomyces bakterisi nedeniyle oluşur.

Boğazda acı, ağrı ve yanmalarla kendini gösteren rahatsızlık, bazı hallerde kulaklarda ağrı ve boyun tutulmalarına neden olabilir. Hastalarda yutkunma zorlukları, ateş, ürperti, baş ağrısı ve ses değişimleri yapabilir. Boğazda kaygan, kırmızı ve şiş olan dokuların üzerinde beyaz, sarımsı kabuklanmalar görülür. Lenf dokularında(bezelerinde) şişmeler olabilir. Çocukluk dönemlerinde oldukça sık görülen bir rahatsızlıktır. Üç yaşından daha küçük olan çocuklarda, rahatsızlık çoğunlukla viral enfeksiyonlar sonucunda gelişir.  3 yaş altı çocuklarda boğaz enfeksiyonuna en sık adenovirüs neden olur.Stretokok denilen mikrobun yaptığı iltihap, 5-10 yaş arası çocuklarda daha çok kış döneminde görülür. Özellikle aile üyeleri arasında oldukça bulaşıcı özelliği vardır.

BOĞAZ AĞRISI SINIFLAMASI

Farenjit, akut(kısa) ve kronik(uzun) olmak üzere ikiye ayrılır:

Akut farenjit, yaygındır ve genellikle viral bir enfeksiyon nedeniyle oluşur. Soğuk algınlığına neden olan viral enfeksiyon genelde akut farenjite neden olan enfeksiyonla aynıdır. Akut farenjit, bir haftadan daha kısa bir sürede düzelir.Kronik farenjitte kalıcı bir boğaz ağrısı vardır. Kronik farenjit belirtileri akut farenjit göre daha uzun sürer.

BOĞAZ AĞRISI BELİRTİLERİ NELERDİR?

Farenjitte temel belirti boğaz ağrısıdır. Diğer belirtiler arasında şunlar olabilir:

-Ateş,

-Boğazda gıcık, yanma,

-Gıdaları yutma güçlüğü ve yutarken ağrı,

-Ağızdan kötü koku gelme(Bakteriyel, adenovirüs ve ebstein-barr virüs enfeksiyonlarında),

-Baş ağrısı,

-Eklem ve kas ağrıları(Özellikle grup-A beta hemolitik streptokok enfeksiyonları ve infenza görülür),

-Deri döküntüleri,

-Boyunda şişmiş lenf düğümleri.

-Streptokok farenjitinde karın içi bezelerde büyümede görülebilir.

BOĞAZ AĞRISINDA GELİŞEN OLUMSUZ DURUMLAR

-Şiddetli vakalarda hava yolu tıkanabilir(Özellikle ebsteinn bar virüs enfeksiyonlarında)

-Bademcik etrafında, boğaz arkasında, boyunda apse oluşabilir.

-Uzun süren olgularda orta kulak iltihabı, sinüzit, menenjit, beyin damarlarında tıkanıklık gelişebilir.

HEKİME NE ZAMAN BAŞVURULMALIDIR?

Birkaç gün içerisinde geçmeyen boğaz ağrısı, yüksek ateş, boyundaki lenf bezelerinde büyüme durumunda hekime başvurulmalıdır. Eğer solunum zorluğu, döküntü, ağızdan salya gelme, kusma gibi bulgular varsa acilen hekime başvurulmalıdır.

BOĞAZ AĞRISINA YATKINLIK OLUŞTURAN DURUMLAR NELERDİR?

-Soğuk algınlığı ve grip mevsimi,

-Boğaz ağrısı veya soğuk algınlığı olan kişi ile yakın temasta bulunmak,

-Sigara içmek ya da sigara dumanına maruz kalmak,

-Reflü hastalığının olması

-Alerjik bünyeli olmak

-Bağışık yetersizliğin olması

-Soğuk içecek içmek, soğuk gıda yemek

-Çocukların kreşe veya okula gitmesi farenjitin ortaya çıkmasını kolaylaştırır.

BOĞAZ AĞRISI NASIL TEŞHİS EDİLİR?

Farenjit tanısı koymak için doktorunuz genel bir kulak-burun-boğaz muayenesi ile boğazınızı kontrol edecektir. Genelde viral nedenli farenjitde boğazda tuz serpimiş gibi küçük iltihabi odaklar görülürken(viral kript), bakteriyel nedenli farenjitde eksüdalar(iltihabi odaklar) daha büyük ve yaygındır. Bazı virüslerin neden olduğu farenjitde(adenovirüs, ebsteinn-barr virüs) iltihabi odaklar bakteriyel nedenli farenjitde olduğu gibi büyük ve yaygındır. Yine bu virüslerin neden olduğu farenitde öksürük, aksırık, burun akıntısı, hapşırık gibi bulgular görülür. Ebsteinn-barr virüsüne bağlı farenjitde ampisilin kullanırken vücutta döküntü gelişir. Adenovirüslerin neden olduğu farenjite ishal ya da iltihaplı göz kızarıklığı(konjonktuvit) eşlik edebilir. Adenovirüs enfeksiyonlarında, bakteriyel enfeksiyonlarda olduğu gibi; kandaki mikrop düzeyi olan CRP ve sedimentasyon oldukça yüksektir. Bazen hem bakteriyel, hem viral nedenli farenjitde boğazda hafif kızarıklık dışında birşey görülmez. Rahatsızlığın streptokok boğaz ağrısı olup olmadığını anlamak için boğaz kültürü veya hızlı strep testi yapılabilir.Tam kan tahkili, sedimentasyon ve CRP gibi tetkikler istenebilir.

Hızlı bir kültür metodu (Streptokült®) bir sonraki sabah sonuçlanır. Hızlı antijen testi kullanılırsa, negatif bir sonuç kültürle doğrulanabilir(yinede, 3 yaşın altındaki çocuklarda streptokok bademcik iltihabı o kadar nadirdir ki negatif antijen testinin kültürle kontrol edilmesi gerekir)

BOĞAZ AĞRISI NASIL TEDAVİ EDİLİR?

Farenjit genelde virüs kaynaklı(%80-90 oranında) olduğu için antibiyotik tedavisine cevap vermez. Hızlı streptokok testi pozitif gelirse ya da bakteriyel eksüda(büyük iltihabi odaklar) varsa antibiyotikle tedavi edilebilir.

İltihaplanmanın tedavisinde antibiyotikler oldukça iyi sonuçlar vermektedir. Uygulanacak 5-7 günlük bir ilaç tedavisi çoğunlukla iyileşmeyi sağlayacaktır. Sürekli olarak tekrarlayan iltihaplanmalarda, doktor bunun streptokok enfeksiyonu olduğunu belirlemek için boğaz kültürü yaptırabilir. Bunların sonunda kullanılacak antibiyotikler tedaviye olumlu olarak yansıyacaktır. Bu şekilde tedavi sağlanamazsa, cerrahi yöntemler uygulanarak bademciklerin alınması gerekebilir.

Ateş ve ağrı en iyi parasetamol ile tedavi edilir. İbuprofende kullanılabilir. Grup A streptokokun neden olduğu enfeksiyonlar 70 mg/kg/gün penisilin V (100.000 birim/kg/gün) veya (penisilin alerjisi olan hastalarda) 10 gün için iki doz halinde 50 mg/kg/gün sefaleksin ile tedavi edilmelidir.

Sefalosporinlerde daha kısa aralıklarla (2–6 gün) kullanılır, fakat daha fazla yan etkiler ortaya koyar. Bademcik iltihabının tedavisinde makrolid antibiyotikleride kullanılabilir.

Bulaşıcılıktan dolayı antibiyotik tedavisinin başlangıcından sonra bir gün için çocuk okula gönderilmemelidir. Okula gönderilmeme süresi neden olan mikroorganizma ve hastanın genel duruma göre belirlenir.

Ameliyat yapılması gereken durumlar:

-Hastanın solunumunu engelleyecek derecede bademciklerde büyüme olması halinde,

-Hastada yutkunma sorunlarının oluşması halinde,

-Hastada sıkça tekrarlayan boğaz ağrısının olması halinde,

-Hastada sürekli olarak tekrarlayan boğaz iltihaplanması olması halinde,

-Boğaz iltihabının sinüzit, orta kulak iltihabı gibi komplikasyonlara sebep olması halinde bademciklerin ameliyatla alınma kararı verilir.

Bademcik ameliyatı genel anestezi altında yapılmaktadır. Ameliyat yaklaşık olarak 20-30 dakika sürmektedir. Hastada kesi yapılmadan, ağzın içinden özel aletlerle bademcikler alınır. Hastada solunum güçlüğü ya da kanama belirtisi olması halinde, yeniden ameliyata alınması gerekebilir. Hastanede 5-10 saat gözetim altında tutulan hastalar, herhangi bir sorun olmazsa taburcu edilirler. 3 yaşın altında olan hastalar için, bu süre bir gece olarak belirlenebilir.

BOĞAZ AĞRISINI RAHATLATMAK İÇİN NELER YAPILABİLİR

Boğaz ağrısı çok rahatsız edicidir ve verdiği sıkıntı nedeniyle adeta başka bir şeyi düşünmenizi engeller. Yutkunurken veya hatta nefes alırken şiddetli bir ağrı hissettiğinizde genel sağlığınız kötüleşir.

-Ballı ya da limonlu çay gibi sıcak sıvılar alınabilir. Bu çay, bir fincan kaynar su başına iki çorba kaşığı bal ve bir limonun suyunu konularak hazırlanır. Bu karışıma sıradan bir poşet çay ekledikten sonra bir süre soğumasına izin verin ve yavaş yavaş için. Bu boğaz ağrınızı hemen yatıştıracaktır.

-Günde birkaç kez, ılık tuzlu su (1 su bardağına, ½ çay kaşığı tuz ) ile gargara yapılabilir.

-Boğaz pastilleri emilebilir (Yutma tehlikesi bulunduğu için küçük çocuklara(5 yaşından küçük olanlara) bu tür pastiller verilmemelidir).

-Mentollü buharlaştırıcı ya da nemlendiriciler kuru ve ağrılı boğazı yatıştırabilir.

-Tere yağında pişirilen dut pekmezinin tüketilmesi oldukça etilidir.

-1/8 çorba kaşığı kırmızı biberi 1/2 fincan sıcak suyla karıştırıp günde birkaç kez gargara yapın. Kullandığınız kırmızı biber miktarına dikkat edin, çünkü bu oldukça kuvvetli ve acıdır.

-Zencefil çayının etkili olabilmesi için taze ve öğütülmüş olması gerekir. Her fincan kaynar su başına 3 çay kaşığı zencefil ekleyin. Bunu 5 dakika bekletin ve bir poşet çay veya bir çorba kaşığı bal ekleyin.

-Kekik çayı, bir fincan kaynar su başına 1 yemek kaşığı kuru kekik kullanarak hazırlanabilir. Bunu süzün, soğumaya bırakın ve gargara yapın.

-Meyan kökü çayı, bir fincan su başına bir veya iki adet meyan kökü parçası kullanarak hazırlanır. Meyan kökü içeren çay poşetleri ile demlene çay içilebilir. Hatta kökün tükürüğünüzle karışıp, boğazınızı rahatlatmak için bir miktar çiğnenebilir. Bu boğazınıza iyi gelecektir. Bunu kullanırken dikkati olmanız önerilir, çünkü çok fazla tüketmeniz durumunda kan basıncını yükseltebilir. Hamile kadınlar veya hipertansiyonu olanlar  için önerilmez.

-Yutkunurken hissettiğiniz ağrıyı yatıştırmak için birkaç adet karanfil çiğneyebilirsiniz. Karanfil ayrıca hemen hemen her tür enfeksiyonla mücadele etmeye yardımcı olacağı için, bununla gargara da yapabilirsiniz.

-Karbonat ve tuz karışımı, yarım çorba kaşığı karbonatla, yarım çorba kaşığı tuzu yarım fincan ılık suda karıştırılarak hazırlanır. Bu karışımla günde birkaç kez gargara yapın.

-Papatya çayı, boğaz ağrısına da iyi gelir. Bu sizi rahatlatır, mide ağrılarına iyi gelir ve sizi soğuk günlerde ısıtır. Uyku getirici bir özelliği olduğu için papatya çayı soğuduktan sonra gargara olarak da kullanılabilir

-Boğaz enfeksiyonuyla mücadele edebilmek için, %3 hidrojen peroksit(oksijenli su) ile gargara yapın. Eğer bunun tadı size çok kötü gelirse, eşit miktarda suyla seyreltebilirsiniz.

-Bir fincan su başına üç adet limon yaprağını 10 dakika süresince kaynatın. Ardından ateşi kısın ve bir çorba kaşığı bal ekleyin. Bunu soğutmadan yavaş yavaş için. Suyla veya balla karışık limon suyuyla günde beş kere gargara yapabilirsiniz. Limonun dişlerinizin üzerinde etkiye sahip olması nedeniyle bu karışımı kullandıktan sonra dişlerinizi fırçalamayı ihmal etmeyin.

-Bir çorba kaşığı papatya yaprağı ve iki fincan kaynar suyla bir bandaj hazırlayın. Bunun için yaprakları suya koyup birkaç dakika pişirin ve bir bezle çıkarın. Bezi iyice sıkın ve soğuyana kadar boynunuza uygulayın. Bunu günde birkaç defa tekrarlayın.

-1 çorba kaşığı saf arı balı, 1 fincan nar, 1 fincan az yağlı yoğurt, yarım fincan yaban mersini ve bir buçuk fincan dilimlenmiş muz kullanarak bir karışım hazırlayın. Homojen bir karışım elde edene kadar bütün malzemeleri blendırda karıştırın ve karışımı günde iki kere için.

-1 adet soğan dilimleyin ve bunu yarım litre suya katın. Üç çorba kaşığı şeker ekleyin ve bunu 12 saat bekletin. Her iki saatte bir, boğazınızın ağrısı geçene kadar bir fincan için.

-2 adet havuç, 4 adet kereviz sapı, 1 diş sarımsak ve 1/4 rezeneyle bir sebze suyu hazırlayın. Bunu blendırda iyice karıştırın ve günde iki kere için.

-25 gram çilek, 700 mililitre su ve 30 gram çilek yaprağını 15 dakika kaynatın. 1 çorba kaşığı bal ekleyin. Bunu süzün ve kapalı bir şişe içerisinde buzdolabına koyun. Her 45 dakikada bir gargara yapın.

-Bir avuç maydanoz, bir adet soğan ve bir diş sarımsağı yıkayın ve dilimleyin. Karışım homojen bir macun kıvamına ulaşana kadar blendırdan geçirin ve günde bir bardak için.

-Adaçayı: Adaçayı soğuk algınlığı hastalıklarında etkili bir rol oynamaktadır. Ayrıca boğaz enfeksiyonu ve öksürük için oldukça olumlu etkileri vardır. Anti-mikrobiyal ve anti-inflamatuar niteliği ile boğaz enfeksiyonunu azaltmaya yardımcı olur. Adaçayına limon ekleyerek tüketildiğinde vücut için C vitamini desteği sağlanabilir ve balla tatlandırılarak tüketilebilir.

-Karaağaç Çayı: Karaağaç çayı daha çok Kuzey Amerika ülkelerinde boğaz enfeksiyonu için yaygın bir şekilde kullanılmaktadır. Karaağaç çayı, karaağacın iç kabuklarından elde edilir ve su ile buluşturulduğu zaman jel kıvamı alır. Bu jel kıvamını alan madde boğazın etrafını kaplayarak enfeksiyonu azaltır.

-Okaliptüs Çayı: Grip ve üst solunum hastalıklarında okaliptüs oldukça popüler bitkiler arasında yer almaktadır. Boğazı yatıştırıcı bir özelliğin yanı sıra bronşit ve sinüzit ağrılarını da en aza indirir. Okaliptüs çay olarak hazırlanacağı gibi kaynar suya ilave edilerek buharı da solunabilir. Ayrıca hazırlanan çay soğuduktan sonra gargara olarak da kullanılabilir.

NOTLAR:

Kültür veya hızlı antijen testiyle teşhis edilen A grubu streptokokun neden olduğu enfeksiyonlarda antibiyotikler  gerekir. Enfeksiyöz mononükleozlü küçük çocuklarda hafif belirtiler görülür. Antibiyotik tedavisi faydalı değildir, fakat hastalık esnasında amoksisilin, ampisilin, ampisilin-sülbaktam gibi antibiyotiklere bağlı hemen her hastada kırmızı renkli, basmakla solmayan küçük döküntüler gelişir. Streptokokun neden olduğu salgınlar belirlenmeli ve yönetilmelidir. Kontamine yiyecek ve sütün Streptokok salgınına neden olduğu bilinmektedir.

REKÜRREN AKUT(ANİ GELİŞEN) TONSİLLİT(TEKRARLAYAN BADEMCİK İLTİHABI)

Genellikle kabul olan tanıma göre bir yılda 7 atak, 2 yılda yıl başına 5 atak veya 3 yılda yıl başına 3 atak veya üzerini geçiren hastalar rekürren tonsillitli olarak kabul edilmektedir.

Büyük oranda beta laktamaz üreten mikroorganizmaların artışına bağlı olarak olarak bakteriyel floranın değişimi ile Haemophilus influenzae’nın tekrarlayan enfeksiyonlarda görülme sıklığı (%24-76) diğer mikroorganizmalara göre daha fazladır. Bazı seçilmiş vakalarda antibiyotik kullanımı faydalı olabilir. Erişkinlerde kronik olguların dağılımı çok fazla iken çocuk grubunda tekrarlayan enflamasyon hakimiyeti vardır.

Rekürren(tekrarlayan) enfeksiyonda birinci basamak tedavi sefaleksin olup grup A streptokokları penisilinden daha etkili biçimde yok eder. Klindamisin (300 mg × 2, 10 gün boyunca)’de grup A streptokokları yok eder ve diğer bakterilerden kaynaklanan rekürren tonsilliti de engeller.

KRONİK(UZUN SÜRELİ) TONSİLLİT

Kronik tonsillitte devamlı boğaz ağrısı, ağız kokusu, akut enfeksiyona eğilim, tonsil kriptleri arasında(çukurları) gıda ve bakteri artıklarının oluşturduğu kirli sarı renkteki magma ve kalıcı bezeler görülür. Genelde bu tip çocuklar çok sık hasta olmakta ve yaşıtlarına göre gelişim sorunu yaşamaktadırlar. Tonsillit nedenleri arasında  AGBHS(A grubu Beta hemolitik streptokoklar)’ın yanı sıra özellikle Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae üst solunum yolu enfeksiyonlarında en sık karşılaşılan ve yüksek oranlarda beta laktamaz üreten mikroorganizmalardır.

ADENOİDİT

Genellikle tek başına olmaktansa bir tonsillit tablosuna eşlik eder. Burun tıkanıklığı, pürülan veya mukopürülan burun akıntısı vardır. Bu gruptaki çocukların temel sorunu özellikle geceleri artan tıkanıklıktır, bu blokaj ile solunum sesli hale gelir. Adenoidit atakları sonucunda adenoid hipertofisi tabloya eklenebilir. Nazofarenkste dar bir alanda bulunan bu lenfoid dokunun büyümesi ile burun hava yolu tıkanması sonucu sinüzit, östaki tıkanmasıyla orta kulak iltihabı oluşabilir. İlerlemiş vakalarda ise “adenoid yüzü”olarak tanımlanan geniş burun sırtı, nefes alabilmek için belirli postürde duran, ağzı açık çocuklarla karşılaşabiliriz.

Adenoid hipertrofisini klinik muayeneyle saptamak için tufle ve endoskopi olmak üzere iki yol mevcuttur. Bazı klinisyenler çocuklar için travmatik olabilecek bu iki yöntemin yerine nazofarenksin lateral

yumuşak doku grafilerini tercih etmektedirler.

FARENJİT

Farenjit boğaz yapılarının herhangi bir inflamasyonunu tanımlamak için kullanılan genel bir terimdir. Tipik olarak, hastalık odinofaji(yutma sırasında ağrı) ile ortaya çıkar, ancak tanı koymak için enflamasyonun objektif bulguları mevcut olmalıdır. En sık görülen ajanlar adenovirüsler, influenza virüsler, parainfluenza virüsler ve enterovirüslerdir.  Rhinovirüs  ve respiratuar sinsisyal virüs kaynaklı enfeksiyonlar okul öncesi dönem çocuklara özgüdür ve nadiren açık faringeal enflamasyon bulguları ile beraberdir. Adenovirüsler daha büyük çocuklar ve ergenlerde daha sık görülürler. Nadiren nazofarenjit yapabilecek

viral olmayan ajanlar arasında Corynebacterium diphtheriae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Coxiella burnetti sayılabilir. Boğazda ağrı, hiperemi(kızarıklık), disfaji(yutma güçlüğü), odinofaji(yutma sırasında ağrı), kulağa yansıyan ağrı görülür. Enfeksiyon şiddetine bağlı olarak boyunda bezeler görülebilir.  Sigara gibi tahriş edici faktörlerin yanı sıra nörojenik mekanizmalarda farenjitin oluşumundan sorumlu olabilir. Belirtilerin süresine göre akut (3 hafta), subakut (3 hafta-3 ay) ve kronik (3 ayı geçen) olarak sınıflanabilir.

Nazofarenjitde burun akıntısı, nazal konjesyon, hapşırma, öksürme, boğaz ağrısı görülür. Genellikle viral kaynaklıdır.Gençlerde daha fazladır. Belirtiler 10 gün içinde geçer.

Faringotonsillitde burun şikayetleri görülmez. Boğaz ağrısı, kulağa yansıyan ağrılar, yutkunma sorunları, boğaz ağrsı, kulağa yansıyan ağrı, yutkunma sırasında ağrı görülür.  Grup A beta-hemolitik streptokoklar, adenovirüsler, influenza, parainfluenza, enterovirüsler, EBV(Ebstein Barr) virüs neden olur.

HASTA SEVKİ

Acile sevk: Akut tonsillite bağlı gelişen peritonsillar abse, retrofarengeal abse,  tonsiller kökenli septisemi(kana mikrop yayılması)

Birkaç gün içinde konsültasyon için sevk: Tonsillerde küçülmeme veya lokal ülserasyona dayalı bir kanser şüphesinin olması.

Acil olmayan sevk: Tekrarlayan, doğrulanmış bakteriyel tonsillit (> 4 ×/yıl), tonsillerden kaynaklanan havayolu tıkanması (neredeyse birbirlerine değerler), uyku apnesi, diş yerleşim bozukluğu gelişirse, eğer hastada tedaviye rağmen kötü ağız kokusu, boğaz ağrısı ve kusma varsa ve belirtiler kendiliğinden düzelmiyorsa , streptokokal salgınlar varsa.

Pozitif kültürü olan tüm hastalar aynı zamanda tedavi edilmelidir ve tedavi başladıktan sonra belirtisi olsa da olmasa da bakım evinden, okuldan veya işten bir gün ayrı kalmalıdır. Belirtileri olan hastalar daha uzun süre hastalık izni alabilir. Tedavi sonrasında kontrol numuneleri gerekmemektedir. Belirtileri olan hastaların aile üyelerinden kültür almayı ve onları tedavi etmeyi ihmal etmeyiniz.

HAMİLELİKTE BOĞAZ AĞRISI

Hamilelik dönemi bir kadının yaşayabileceği mucizevi ve heyecan dolu bir süreçtir. Bu dönemde anne adayının birçok hastalığa karşı dirençli ve dikkatli olması gerekir. Hamilelik döneminde bağışıklık sistemi diğer dönemlere göre daha savunmasız olur ve dolayısı ile bazı hastalıklara yakalanma riski daha fazladır. Boğaz ağrısı, grip, soğuk algınlığı ve nezle gibi üst solunum yolları hastalıklarına yakalanma olasılığı gebelik döneminde daha fazladır. Bu dönemde oluşan boğaz ağrısını kontrol altına almak için sorunu başlangıç aşamasında tedavi etmek gerekmektedir. Gebelik dönemi ilaç kullanımı için uygun bir dönem olmadığından dolayı boğaz ağrısı için doğal ve bitkisel ürünlerden yararlanılabilir.

Boğaz ağrısı nezle, grip ya da soğuk algınlığı nedeni ile oluşmuşsa kaynağı bir virüs olduğundan spesifik bir ilaç tedavisi bulunmamaktadır. Antibiyotik ile uygulanan tedaviler boğazlarda ağrıya yol açan virüslere her hangi bir etki sağlamaz. Antibiyotik tedavisi bakteri kaynaklı sorunlarda kullanılmaktadır. Gereksiz yere kullanılan antibiyotikler hastalığı düzeltmediği gibi daha ciddi sorunlara yol açabilir. Özellikle gebelik döneminde bu tür sorunları kontrol altına almak için vitamin desteği, sıvı tüketimi ve bol istirahat önerilmektedir. Kullanılabilecek basit bir ağrı kesici ve antibiyotik için mutlaka doktora danışmak gerekmektedir. Bu dönemde antibiyotik tedavisi sinüzit, zatürre gibi her hangi bir bakteriyel enfeksiyon söz konusu ise doktor tavsiyesi ve gözetimi altında uygulanabilir.

Hamilelik döneminde boğaz ağrısına uygulanabilecek bitkisel öneriler

Boğaz ağrısı çok şiddetli değilse bir fincan aşırı sıcak olmayan çay ağrıya karşı iyi gelebilir. Çay bir miktar bal ve limon ile tatlandırılarak içilebilir. Bu şekilde ağrı daha çabuk ortadan kalkacaktır. Uyku problemi yaşamamak için çay içmek istemeyen anne adayları ılık suyun içine birkaç damla limon ve 1 tatlı kaşığı bal ilave ederek içebilir. Tıpkı çay gibi hafif boğaz ağrılarına karşı iyi gelir.

Zencefil çayı yine hamilelik döneminde yaşanan boğaz ağrısı için kullanılabilir. Zencefil rendelenerek 5 dakika kadar kaynatılır. Kaynayan zencefilin suyu süzülür, içine bal ve limon eklenerek tüketilebilir.

Gün içinde çok soğuk olmayan suya 1 tatlı kaşığı kadar tuz ilave edilerek 2 defa gargara suyu olarak kullanılabilir. Uygulanan gargara kan dolaşımını hızlandırarak balgam söktürücü bir etki sağlar.

2-3 diş sarımsak iyice çiğnendikten sonra yutulur. Doğal bir antibiyotik olan sarımsak boğaz ağrısına karşı fayda sağlar.

Nar kabuğu yine boğaz ağrısına karşı iyi gelen şifalı meyveler arasındadır. Nar kabuğu rendelenerek ya da blenderdan geçirilerek çay gibi demlenir. Hazırlanan çay bir fincan olacak şekilde içilir.

 

Hamilelikte boğaz ağrısı tedavisi için yarım kahve fincanı hardal tohumu iyice dövüldükten sonra 1 yemek kaşığı bal, yarım limon suyu ve yarım tatlı kaşığı tuz ile karıştırılır. Üzerine 1 su bardağı su eklenerek kaynatılır. Karışım soğuduktan sonra gargara suyu olarak kullanılır.

Hamilelik döneminde ya da normal dönemlerde yaşanan boğaz ağrısı nedeni ile yemek yemekte güçlük yaşanabilir. Bu nedenle sıvı gıdalar ile beslenmek daha doğru olur. Özellikle bol limonlu tavuk çorbası boğaz ağrısına iyi gelen bir çorbadır.

 

Hamilelik dönemi vücudun hassas ve daha kırılgan olduğu bir dönemdir. Çoğu bilinçli anne adayı bu dönemde ilaç kullanmaktan kaçınır. Bu nedenle de doğal bitkisel tedavilere yönelir. Hamilelik döneminde kesinlikle doktor önerisi olmadan ilaç kullanılmamalıdır. Rahatsızlık yalnızca boğaz ağrısı değilse ve beraberinde başka rahatsızlıklarda varsa, evde uygulanan tedavi yöntemlerine rağmen sorun kontrol altına alınamıyorsa muhakkak bir sağlık kuruluşuna başvurmak gerekir.

 

 

AKUT SİNÜZİTE BAĞLI BOĞAZ AĞRISI TEDAVİSİ

Akut süpüratif(irinli) sinüzitte antibiyotik tedavisi önemli bir yere sahiptir. Amoksisilin ve betalaktamaz inhibitörü kombinasyonları, 2. Kuşak sefalosporinler, metronidazol kullanılabilir. Komplikasyon(istemeyen olumsuz etki) düşünülen hastalarda seftriakson ile damardan tedavi uygun bir seçenektir. Antibiyotiğe genellikle 3 gün içinde cevap görülür. Tedaviye belirtiler geçtikten 7 gün sonrasına kadar devam edilmelidir. Antibiyotiğe ek olarak mukoza şişliğini çözüp sinüs drenajına(boşalmasına) yardımcı olmak için topikal (nafazolin, oksimetazolin, xylometazolin) ve sistemik (psödoefedrin, fenilpropanolamin) dekonjestanlar kullanılır. Mukolitikler(mukus çözücüler) (guaifenesin, ambroksol, N-asetilsistein) koyu sekresyonları olan hastalarda kullanılabilir. Analjezik ve serum ile burun yıkama tavsiye edilir. Bulunulan ortamın nemlendirilmesi ve buhar uygulanması özellikle havanın kuru olduğu kış aylarında faydalıdır. Genellikle medikal tedavi ile akut sinüzit tedavi edilirken; kronikleşen veya düzelmeyen hastalarda endoskopik sinüs cerrahisi ameliyatı uygulanabilir.

 

ALLERJİK RİNİT’E BAĞLI BOĞAZ AĞRISI

Allerjik rinit en sık rastlanan alerjik hastalıktır. Alerjik bünyeli kişilerde, allerjen ile karşılaşma sonucunda burunda akıntısı, aksırık, kaşıntı ve tıkanıklık şeklinde yakınmaların oluştuğu hastalık tablosu allerjik nezle olarak tanımlanır. Geniz akıntısı nedeniyle kronik boğaz irritasyonuna yol açarak boğaz ağrısı oluşturur.

 

Alerjik rinit IgE aracılığı ile ortaya çıkan inflamatuvar bir hastalıktır. Her yaş grubunda en sık görülen kronik hastalıklardan biridir. Bu hastalıkta genetik, immünolojik ve çevresel faktörler rol oynamaktadır.  Alerjik rinitin çocukluk yaş grubunda %5-9 oranında görülür, sıklığı yaşla birlikte artar, ergenlerde %20 oranında görülür. Rinit nedeniyle hekime başvuran hastaların %50’si alerjik olup, hastalığın yaşam kalitesi ile iş ve okul performansı üzerinde çok önemli etkileri vardır. Sık görülmesi nedeni ile yüksek tedavi maliyetleri ortaya çıkmakta ve iş gücü kaybına neden olmaktadır. Alerjik nezleli kişilerde daha sık oranlarda astım, sinüzit, seröz orta kulak iltihabı ve buna bağlı işitme kaybı, sık anjin(boğaz enfeksiyonu) ve alerjik egzema görülebilir. Alerjik nezleli hastaların %30-35’inde astım, astımlı hastaların %80-85’inde alerjik nezle vardır. Alerjik nezle astım için önemli bir risk faktörüdür.

 

REFLÜ’YE BAĞLI BOĞAZ AĞRISI

Midenin asit içeriğinin yemek borusunu da geçerek yutağa ve oradan da gırtlağa, ses tellerinin arkasına ve boğaza kadar gelmesidir. Bu bölgelere kadar gelen asidik içerik buralarda boğaz ağrısı oluşturabilmektedir.

 

Kilo fazlalığı, yağdan zengin diyet, geç vakitte yemek yeme alışkanlığı, stres, mide pozisyonunda değişiklikler gibi sebeplerle mide ile yemek borusu arasındaki kapakçığın tam kapanamamasına bağlı olarak, midedeki asidin yemek borusuna ve daha da ilerlemesi durumunda boğaza kadar ulaşmasına neden olabilir. Hastalık uzun bir süre çok hafif belirtilerle ve mide hastalığını akla getirmeyecek şikâyetlerle devam ettiğinden genellikle yanlış teşhislerle tedavi edilmeye çalışılır ya da hasta tarafından pek önemsenmez. Bu da beraberinde doku harabiyetini artırarak iyileşmenin gecikmesine neden olur. Hastalar genellikle farenjit veya tonsillit gibi teşhislerle uzun süre antibiyotik kullanırlar. Kuru öksürük (özellikle yattıktan sonra artan), ses kısıklığı, ses yorulması, boğaz ağrısı ve yanmaları, sık sık boğaz temizleme zorunluluğu hissetme, sık farenjit, sinüzit ve bademcik iltihabı atakları geçirme, geniz akıntısı gibi şikâyetler reflü varlığını düşündürmelidir.

 

Endoskopik yöntemle yapılan ses telleri muayenesinde gırtlağın arkasında görülen şişlik, kızarıklık ve doku kabarıklıkları reflünün oluşturduğu değişikliklerdir. Mideden gelen ve yemek borusunu da geçen asit salgısı üst yemek borusu kapakçığını aşarak, oradan nefes borusuna doğru taşar tarzda dökülür. İşte burası gırtlağın arka yüzeyidir ve tüm değişiklikler de burada oluşmaya başlar. Bu bulgular reflü varlığını düşündürmektedir. Larengofarengeal reflü için yapılacak testler ise baryumlu yemek borusu grafileri, asit pefüzyon testi gibi reflünün sebep olduğu tahrişi tespit etmeye yönelik testlerdir. Yemek borusu endoskopisi ve mukozadan biyopsi alınması ise tipik reflü bulguları olanlarda ilk yapılacak incelemedir ve doğrudan teşhise yönlendirir.

 

REFLÜ’YE BAĞLI BOĞAZ AĞRISI TEDAVİSİ

Larengofarengeal Reflü tedavisinde üç seçenek vardır. Bunlar; yaşam tarzında ve günlük alışkanlıklarda yapılan düzenlemeler (gıda düzeni, kilo fazlalıklarıyla mücadele vb), asit salgısını azaltan ve nötralize eden ilaçların kullanımı ve cerrahi tedavi olarak sayılabilir. Reflünün oluşmaması için bariyer görevi gören fonksiyonları olumsuz etkileyen günlük hayat tarzının, yeme alışkanlıklarının ve yaşam koşullarının düzeltilmesi, tedavinin her döneminde uyulması gereken önlemlerdir.

 

AKCİĞER ENFEKSİYONLARINA BAĞLI BOĞAZ AĞRISI

Zatürre akciğerlerdeki gaz değişimini sağlayan alveollerin iltihaplanmasını belirtir. Üşütmeyle ortaya çıkan rahatsızlıklardan ciddi ve hayatı tehdit edici durumların ortaya çıkmasına kadar değişir. Genellikle bütün tiplerinde ateş ve öksürük görülür. Diğer belirtiler arasında titreme ve soluk alıp vermede güçlük sayılabilir. Zatürre soğuk algınlığı sonrası gelişebilir. Bu hastalarda özellikle öksürük ve balgama bağlı boğaz irritasyonu(tahrişi) ve boğaz ağrısı oluşabilmektedir. Bu hastalığın ciddiyeti büyük oranda genel sağlık durumuna bağlıdır. Gençlerde, atipik zatürre basit bir soğuk algınlığı sanılarak teşhis konmadan atlatılabilir. Bununla birlikte, özellikle kalp yetmezliği ya da kronik bronşit, astım, amfizem gibi akciğer hastalığı olanlarda, zatürre bazen 24 saat içinde ölümle sonlanabilir. Uygun tıbbi bakım, yatak istirahati ve dikkatli gözlem gereklidir.

 

SİGARA KULLANIMINA BAĞLI BOĞAZ AĞRISI

Sigara içilme durumunda, solunum havası içine karışan toksik maddeler orofarenksi ve gırtlağı örten mukozayı tahriş ederler. Bu tahriş ve diğer bazı faktörlerle önce boğaz iltihabı ve ses teli iltihabı denilen iltihaplar meydana getirerek boğaz ağrısı ve ses kısıklığı oluşturur. Uzun süre sigara kullanma durumlarında bu mukozada bir seri değişiklikler başlar. Bu değişikliklerin sonunda kanser gelişir ve buna bağlı boğaz ağrıları olabilir.

 

AŞIRI SES KULLANIMINA BAĞLI BOĞAZ AĞRISI

Yüksek sesle konuşmak, bağırmak, uzun süre devamlı konuşmak sesin kalitesinde bozulmaya, konuşma güçlüklerine ve boğaz ağrısına yol açmaktadır. Bu durum genellikle sesini kullanarak mesleklerini icra eden kişilerde görülür. Şarkıcılar, spikerler, müezzinler, call-center çalışanları, öğretmenler gibi. Bu durum basit boğaz ağrıları ile başlayarak sesini kötü ya da uzun süre kullanan kişilerde ses tellerinin selim lezyonlarına ve ses telinde kanamalara kadar ilerleyebilmektedir.

 

BURUN TIKANIKĞINA BAĞLI BOĞAZ AĞRISI

Burun sorunları (burun orta kemik eğriliği, konka hipertrofileri, allerjik rinit, sinüzit, burun tümörleri vb.) burun tıkanıkğına neden olur. Burun tıkanıklığında hava ağızdan alınır ve yeterince ısınmayan ve nemlenmeyen hava boğaz bölgesinde tahrişe neden olabilmektedir. Bunların oluşturacağı boğaz ağrısının tedavisi nedene yönelik olmalıdır.

 

AŞIRI SICAK, SOĞUK, BAHARATLI YİYECEKLER

Bu tür yiyecek ve içecekler boğaz ve ses teli bölgelerinde tahriş oluşturarak boğaz ağrısı oluşturabilmektedir.

 

KOROZİV MADDELERE BAĞLI BOĞAZ AĞRISI

Daha çok yanlışlıkla olsa da bazen intihar amaçlı da koroziv maddeler içilebilmekte ve özellikle bunlar boğaz ve ses teli bölgelerinde kalıcı boğaz ağrısı ve yutkunma problemlerine neden olabilmektedir. Bu maddelerin teması geriye döndürülemez hasarlar oluşturabilmektedir.

 

TÜMÖRLERE BAĞLI BOĞAZ AĞRISI

Ağız, boğaz, dil, ses teli ve nefes borusunun tümörleri her zaman olmasa da, çoğunlukla uzun süreli sigara ve alkol kullanımı ile ilgilidir. Yansıyan boğaz ağrısı ve yutma güçlüğü, böyle bir tümörün belirtisi olabilir. Boğaz ağrısı, çoğunlukla uzun süreli ve hafiftir. Diğer önemli şikayetler, ses bozukluğu, boyunda şişlik, açıklanamayan zayıflama, tükürük veya balgamda kan olmasıdır.

 

SUBAKUT TİROİDİT( DE QUERVAİN TİRODİTİ)’NE BAĞLI BOĞAZ AĞRISI

 

Subakut tiroidit ,De Quervain tiroiditi veya diğer bir deyişle granülamatöz,dev hücreli tiroidit,genellikle üst solunum yollarının virüslerle oluşan iltihabını, takiben gelişen,boyun bölgesinde tiroid bezi üzerinde şiddetli ağrı ile kendini gösteren, tiroid bezinin iltihabı hastalığıdır.

 

Hastalığın en tipik belirtisi, boyunda tiroid bezine uyan bölgede şiddetli ağrı ve tiroid bezi üzerinde duyarlılıktır ve sert bir şişmedir. Ağrı genellikle boynun bir tarafında başlar,daha sonra diğer taraflara da yayılırsa ,bir  tarafta ağrı daha yoğundur. Bazen de bir tarafta ağrı hafiflerken, boynun diğer tarafında ağrı başlayabilir.Subakut tiroidit’de ağrı çok şiddetlidir,çeneye,dişlere kulağa vurabilir.Yutkunma,öksürük, baş hareketleri,elle dokunmak, giysi teması ağrıyı artırabilir. Ağrının  olduğu bölgede tiroid bezi oldukça serttir. Yutma güçlüğü,ses kısıklığı olabilir.Hastaların önemli bir bölümünde, ağrı gelişmeden günler ya da haftalar önce geçirilmiş üst solunum yolları iltihabı öyküsü vardır,üst solunum yolu nedeni ile 2-3 kutu antibiyotik tedavisi almışlardır, antibiyotik tedavisine iyileşmenin olmaması ve ağrının devam etmesi tipiktir.

 

Hastaların çoğunda, halsizlik ,iştahsızlık, kemik, eklem ve kas ağrıları, üşüme, titreme ateş gibi belirtiler vardır. Hastalığın  gidişi sırasında,hasarlanan tiroid dokusundan, depo edilen tiroid hormonlarının kan dolaşımına dökülmesine bağlı olarak, tiroid hormonu fazlalığı belirtileri görülür. Bunlar; sinirlilik, çarpıntı, terleme, titreme, sıcağa tahammülsüzlük, zayıflama gibi belirtilerdir. Hastalığın gidişi sırasında zamanla veya tedavi ile bez iyileşme dönemine girer, bez kendini toparlar, normal görevini sürdürür.Hastalık genellikle 2-4 ay içerisinde iyileşme birlikte, bazı olgularda nüksler olabilmek te ve iyileşme bir yıla kadar uzayabilmektedir. Bazı olgularda da kalıcı, tiroid bezi tembelliği gelişebilmektedir. Tiroid bezi tembelliği gelişen olgularda, halsizlik, yorgunluk, kilo alma, cilt kuruluğu, üşüme , kabızlık, unutkanlık gibi belirtiler görülebilmektedir.

 

BOĞAZ AĞRISI TEDAVİSİ

Boğaz ağrısı tedavisi, birçok hastalığın belirtisi olarak ortaya çıkabilir. Boğaz ağrısının en önemli sebebi ise enfeksiyonlardır, yani mikrobik hastalıklardır. En önemli mikrop grupları ise virüsler ve bakterilerdir. Her iki mikrop grubunun da tedavisi birbirinden farklıdır. Özelliği olmayan virüsler kendi kendilerine yaklaşık olarak bir-iki hafta içinde iyileşirler. Bakterilerin ise antibiyotik kullanımı gerektiren farklı bir tedavi yöntemi vardır. Enfeksiyonlar dışında birçok hastalıkta boğaz ağrısına sebep olmaktadır. Boğazın kendi enfeksiyonu olmamasına rağmen sinüslerden akan ya da akciğerden kaynaklanan akıntılar boğazda tahrişe neden olur. Bundan dolayı da boğaz ağrısı oluşur.

 

Boğaz ağrısının en önemli nedeni kronik farenjittir. Kronik farenjit mikrobik enfeksiyona bağlı olmayan hastalıklar haricinde boğazın tahriş olmasından dolayı ortaya çıkan boğazda ki mukozanın iltihabıdır. Bunun altında yatan sebepler çok önemlidir. Sebebin bilinmesi tedavi sürecinde hem tedavinin işleyişini hem de tedavinin nasıl sonuçlanacağını belirler. Kronik faranjite sebep olan üç önemli etken bulunmaktadır. Bunlardan ilk olanı sigara içmektir. Sigara içen kişinin sigara kullanımını bırakmaması tedavinin net bir şekilde sonuçlanmamasına neden olmaktadır. Bundan dolayı sigara içen kişinin tedaviden istenilen sonucu alabilmesi için sigarayı kesinlikle bırakması gerekir. Diğer bir etken ise mide özsuyunun boğaza kadar gelerek orada kimyasal süreçte tahrişe sebep olması ve mukozada yan etkilerin ortaya çıkmasıdır. Başka bölgede bulunan enfeksiyonun yani burun, sinüs ya da akciğerde bulunan enfeksiyonun boğazdan geçerek balgam ya da öksürük gibi şeylerle tahrişe sebep olması kronik farenjite neden olmaktadır.

 

Boğaz ağrısına sebep olan özellikli bir durum yok ise virüsler için ilaç kullanılamamaktadır.  Bunun yerine boğaz bölgesini rahatlatmak için gargara ve pastil gibi lokal tedaviler uygulanabilir. Boğaz ağrısı çeken hastanın yiyecek ve içeceklerine dikkat etmesi gerekir. Hastanın su alımını fazla tutması gerekmektedir. Bağışıklık sistemini desteklemek için vitamin bakımından zengin ilaçlar kullanılması gerekebilir.

 

Bakterilerin neden olduğu boğaz ağrısı hastalıklarında, bakterilerin tam olarak ne tür bakteriler olduğunu tespit etmek gerekir. Tespit edildikten sonra bakterilerin türüne göre verilen ilaçların kullanılması gerekir. Boğaz ağrısı akut bir enfeksiyona bağlıysa ve tedavi edilmezse daha ciddi sonuçlar doğurabilir. Giderek kronikleşebilecek başka enfeksiyonlara neden olabilir. Basit görülen virüs enfeksiyonu bağışık yetmezlikli bir hastada tedavi edilmezse kronik bir hal alabilir ve kronikleşmiş akciğer enfeksiyonlarıyla uzun yıllar mücadele verilmek zorunda kalınabilir.

 

Boğaz ağrısı çeken hasta bol bol sıvı tüketmelidir. Sigara, kirli hava gibi boğazı tahriş edebilecek yerlerden uzak durulması gerekmektedir. Tozlu ev ortamı hem alerji yönünden, hem de hastalığı direkt etkileme yönünden zararlıdır. Bu yüzden dikkat edilmesi gerekmektedir. Kullanılmak istenilen kumaş ve yine temizlik için kullanılması gereken temizlik ürünlerinin de dikkatli seçilmesi alerjiye karşı yararlı olur. Tüketilen içeceğin çok sıcak ya da çok soğuk olmaması gerekmektedir. Boğazı rahatlatmak için evde kullanılacak gargara ve pastil de işe yaramaktadır. Yutulması kolay olan yiyeceklerin tüketilmesi gerekmektedir. Gece yatılacak ortamın çok kuru olmamasına dikkat edilmesi gerekmektedir.

 

BOĞAZ AĞRISINA YAKLAŞIM

-Tonsillit bulguları olan ancak diğer solunum belirtileri olmayan hastalarda boğaz swab kültürü veya hızlı test yapılır.

-Grup A streptokok enfeksiyonlarında antibiyotikler kullanılır.

-Peritonsillar abse(Uvula denen küçük dilin orta hattan kaydığı görülür) bir an önce saptanarak tedavi edilmelidir. Trismus (ağız açma güçlüğü ve ağrı), peritonsiller aralıkta şişme, kulağa yayılan tek taraflı ağrı, yutma güçlüğü, konuşurken telaffuz güçlüğü görülür.Tedavide abse drenajı yapılır veya tonsillektomi ve antibiyotik uygulanır.

-Rekürren tonsillitte enfeksiyon kaynağı saptanmalıdır.

-Salgınlar saptanarak kontrol edilmelidir (grup C veya G streptokok kaynaklı olanlar dahil).

 

BOĞAZ AĞRISINA NEDEN OLAN MİKROPLAR

 

Virüsler

Çocuklardaki kulak burun boğaz enfeksiyonlarının en sık sebebi “soğuk algınlığına”  neden olan

viral enfeksiyonlardır. Viral etkenler:

• Rhinovirus

• İnfluenzavirus

• Parainfluenzavirus

• Adenovirus

• Coxsackievirus

• Echovirus

• Reovirus

• Respiratory sinsisyal virus

Viral farenjit genellikle orta derecede boğaz ağrısına yol açar ve hastalarda hafif ateş, boğaz kızarıklığı vardır. Tonsiller genellikle büyük olmakla beraber bakteriyel enfeksiyonlarda olduğu gibi büyük iltihaba odaklara rastlanılmaz.

Bakteriler

• Moraxella (Branhamella) catarrhalis

• Streptococcus pneumoniae

• Haemophilus influenzae

• A Grubu beta hemolitik streptokoklar (AGBHS)

•Staphylococcus aureus

 

Boğaz ağrısı genelde viral bir nedene bağlıdır. Virüsler yüksek ateş, deri döküntüsü ve boğazda iltihaba yol açabilir. Virüsler tüm tonsillit ya da farenjit vakalarının yüzde 80-90 kadarından sorumludur. Adenovirus enfeksiyonları her yaş grubunda bulunmakla beraber, genellikle beş yaş altındaki çocuklarda yaygındır. Üst solunum yolu enfeksiyonlarının çoğuna adenovirüs neden olur. Human Herpes virüs-6,  6. hastalık, roseola infantum hastalığı etkenidir. Bu hastalıkta kulak arkası bezelerde şişme, yüksek derece ateş ve genelde orta kulak iltihabıda görülür. Human Herpes virüs-6 2 yaş altı çocuklardaki üst solunum yolu enfeksiyonlarının %20’sinden sorumludur. 3. günden sonra ateş düşer ve hemen ardından basmakla solan döküntü tüm vücutta görülür. Bu döküntü 1 haftada düzelir. Epstein-Barr virüsü (EBV) boğaz enfeksiyonu hastaların %10’dan daha azında saptanır. Ergenlerde tipik mononükleoze yol açmaktadır, ancak benzer klinik tablo küçük çocuklarda da görülmektedir.

 

Grup A streptokok tüm tonsillit ya da farenjit vakalarının yüzde 10–20 kadarından (salgın sırasında yüzde 40) sorumludur. Farenjit sıklığı yazın en düşük düzeydedir.

 

Grup C veya G streptokok kaynaklı bir boğaz enfeksiyonu, grup A streptokok kaynaklı enfeksiyona benzer.Bu gruplar salgın yapabilir, ancak sekel bırakmaz.

 

Mikoplazma ve klamidya belirti veren ya da vermeyen hastalarda eşit derecede saptanmıştır, araştırılması gerekmemektedir. Ergenlerde genital bölgedeki irinli akıntıya, el ve ayaklarda döküntü ve boğaz ağrısı eşlik ediyorsa Neisseria gonorrhoeae’nin neden olduğu gonore hastalığı düşünülmelidir.

 

Arcanobacterium vakaların yüzde birinden azında saptanır. Klinik tablo kızıl hastalığına benzer. Tedavi edilmesi gerekmemektedir.

 

A GRUBU BETA-HEMOLiTiK STREPTOKOK (AGBHS)

Çocuk yaş gurubunda en sık farenjit sebebi olan bakteri AGBHS(A grubu Beta Hemolitik streptokok)’dur. Antibiyotiklerin ortaya çıktığı yarım yüzyıl içinde, AGBHS(A grubu Beta Hemolitik streptokok) kaynaklı farengeal enfeksiyonların komplikasyon(istenmeyen etki) oranında belirgin bir düşme kaydedilmiştir. İlaç tedavisine başlanılmadan da vakaların büyük bir bölümünde belirtiler vücudun bağışıklık sistemi sayesinde geriler. Küçük bir grup hastada AGBHS (A grubu Beta Hemolitik streptokok) enfeksiyonu sonrası böbrek, kardiyak, romatizmal komplikasyonlar(istenmeyen olumsuz durumlar) görülebilir. Böyle bir ihtimalin bile olması hastalığın tanı ve tedavisinde aciliyet gerektirir.

 

Streptokok enfeksiyonu en sık kış ve ilkbaharda görülür. Serin veya orta kuşak iklimlerde daha sık görülür. Okullarda, askeri koşullarda, yatakhanelerde ve çok çocuklu ailelerdeki yakın kişisel temaslar hastalık için risk faktörü oluşturur.

 

TONSİLLİT (BADEMCİK İLTİHABI)VE FARENJİTLER(BOĞAZ KIZARIKLIĞI)

• Bu hastalıkların gelişim süresi 1 ile 4 gün arasındadır.

• Enfeksiyon geçiren kişilerin hastalığı yaymadaki rolü tartışmalı olmakla beraber çalışmalar, kişilerin enfeksiyonu nadiren etrafa yaydıklarını  göstermektedir.

• Bulaşma genellikle havadan damlacık yolu ile olur.

• Mikrooarganizmanın gücü ve insan direncine bağlı olarak enfeksiyonun bulaşma riskini belirler, ancak ilk dönemlerinde daha bulaşıcıdır.

•AGBHS(A grubu Beta Hemolitik streptokok) insan vücudunu etkileyen en az 20 çeşit ekstrasellüler (hücre dışı)madde salgılar.

 

Hastada boğaz ağrısı, ateş, halsizlik, baş ağrısı, bulantı, kusma, karın ağrısı görülür. Öksürük, burun akıntısı, ses kısıklığı, göz kızarıklığı ve akıntısı daha çok viral enfeksiyonu düşündürür. Orta kulak iltihabı,  sinüzit veya peritonsiller(bademcik etrafında) abse gibi ikincil hastalıklar ortaya çıkmazsa hastalık 3-5 gün içinde düzelir.

 

Muayenede boğazda ve bademciklerde kızarıklık ve iltihap görülür(%50-90). Boğaz ve bademcik çukurunun mukozal yüzeyleri tipik olarak kızarık ve bazen şişdir. Klasik görünüm olan iltihap ve kızarıklık çok hafiften ağıra kadar 3 şekilde görülür. %30-60 oranında boyun öl bölgesi bezelerinde büyüme görülür.

 

Yapılacak tahliller

• Boğaz Kültürü,

• Hızlı antijen testleri,

• Kan tahlilleri: 1. Formül lökosit, 2. Sedimentasyon, 3. ASO.

 

-Boğaz kültürünün ekonomikliği tartışlma konusu olmasına rağmen birçok merkez hala bu tetkiki AGBHS AGBHS(A grubu Beta Hemolitik streptokok)’nin uygun tedavisini belirlemede altın standart olarak kabul etmektedir.

-Hızlı antijen testlerinin bulunmasıyla hastaya antibiyotik verilir. Bundan dolayı hastanın tekrar görülme gereği ortadan kalkar. Ancak duyarlılığı %70-85’de kaldığı için kültür kadar güvenilir değildir. Hızlı antijen saptama testleri genellikle boğaz kültüründen daha pahalıdır. Genellikle hızlı antijen testi negatif cevap verirse ve klinik şüphe varsa kültür yapılması tavsiye edilmektedir. Sonuçların kültürle doğrulanması gerekir, zira kültürün sensivitesi %91-95 civarındadır. İyi netice almak için kültür bademcik, bademcik üzerindeki çukurlar veya arka farinks duvarından sürüntü şeklinde alınmalıdır. Kültür sonucu beklemeden tedaviye başlamak tartışmalıdır.

-Ampirik tedaviyle daha iyi neticeler alındığını ve kültürün zaman ve ekonomi yönünden olumsuzluklar taşıdığını ileri sürenler de vardır. Bazı çalışmalar erken antibiyotik tedavisi klinik yanıtı hızlandırır.

-ASO belirleyici olmakla beraber eski bir enfeksiyondan da kaynaklanabilir veya diğer kan tahlilleri lökosit ve sedimentasyon artışları bu enfeksiyona spesifik veriler olarak kabul edilmezler. Ama viral enfeksiyonla ayırıcı tanıda kullanılabilir.

 

TEDAVİ

a- Erişkinler: Ateşi, şiddetli sistemik bulguları ve tonsilleri üzerinde iltihapları bulanan tüm erişkinlerde ilk akla gelen AGBHS(A grubu beta hemolitik streptokok) olmalıdır. Hafif farenjitli, bezeleri belirgin olmayan burnu tıkalı hastalarda bakteriyel enfeksiyonu ikinci planda düşünerek semptomatik tedaviye (nem oranını ayarlamak, nazal konjestiyonu gidermek, …gibi) yönlenmeli, bunların  arasında kalan durumlarda yani kararsız kalınan hastalarda ise ilk planda AGBHS(A grubu beta hemolitik streptokok) enfeksiyonunu ekarte etmek gerektiği için laboratuar yöntemlerine başvurulmalıdır.

b- Çocuklar: Bu tavsiyenin temelinde çocuklarda streptokokkal farenjit ve buna bağlı sekellerin artışı vardır. Bu konuda araştırma yapan doktorların büyük bir kısmı bizim de önerdiğimiz gibi şüphe halinde ampirik(denemeye bağlı) antibiyotik tedavisini önermektedirler.

 

1. AGBHS(A grubu beta hemolitik streptokok)’ların penisiline direnç gösteren izole gurubu bulunmamıştır.

2. Eritromisine direnç gösteren AGBHS(A grubu beta hemolitik streptokok) çok nadirdir.

3. Hastada aynı anda beta-laktamaz üreten Haemophilus influenzae enfeksiyonu varsa, bu enfeksiyon tedaviye direnç gösterebilir.

4. Yukardaki sebeplere bağlı kalınarak tedavide ilk seçenek antibiyotikler

• Penicillin (penicillin V, penicillin G benzatine)

• Eritromisin ve makrolidler

• Sefalosporinler

•AGBHS(A grubu beta hemolitik streptokok)  olgularının büyük bir bölümü tedavisiz olarak kendiliğinden geçse bile komplikasyonlar(istenmeyen olumsuz etkiler) dikkate alındığında antibiyotik tedavisi endikasyonu vardır. Ayrıca streptokok kaynaklı üst solunum yolu enfeksiyonlarının çoğu tedavisiz iyileşse de çalışmalar antibiyoterapinin romatizmal ateş dahil süpüratif(irinli) ve non-süpüratif(irinli olmayan) sekelleri önlediğini ve klinik düzelmeyi hızlandırdığını göstermektedir. Penisilin tedavisi sırasında AGBHS(A grubu beta hemolitik streptokok) ‘ları inhibe eden alfa hemolitik streptokoklarda da azalma görülmektedir, bunun önüne geçmek ve beta laktamaz sorununu en aza indirgemek için ikinci kuflak sefalosporin kullanımı önerilebilir.

• Ampirik(tecrübeye dayalı ) uygulamalar: Antibiyotik uygulaması grup A antijeni için pozitif hızlı strep testi olanlarda gereklidir. Test negatifse veya uygulanamıyorsa, testin yalancı negatif olduğu veya başka, penisiline duyarlı bir organizmanın hastalıktan sorumlu olduğu farz edilerek ampirik tedavi tam doz olarak veya boğaz kültürü sonucu çıkana kadar birkaç günlük süre için verilebilir. Hızlı strep testin yalancı negatifliği göz önünde bulundurulduğunda negatif teste dayanarak tedaviyi yönlendirmek doğru değildir.

• AGBHS çok sayıda antibiyotiğe duyarlı olmasına rağmen penisilin nerdeyse tüm vakalarda seçkin ilaç olmayı sürdürmektedir. Depo benzatin penisilin G, AGBHS tedavisinin birincil tedavisi olarak kabul edilmektedir. Bununla beraber en sık uygulama oral olarak 10 gün penisilin verilmesidir. Daha kısa süreli kullanımlar bakteriyolojik nükslerle ilişkilidir ve romatizmal ateşten korunmada daha az etkilidir. Hafif klinik seyir beklenen hastalarda makrolid grubu antibiyotikler seçilebilir. Tedavide başka bir görüş ise hastayı iyi takip etme imkanı varsa 3 gün süreyle hiçbir ilaç vermemek ve çocuğun bağışıklık sisteminin mikroorganizmaya vereceği cevabı beklemektir. Ancak klinik tablo kötüye gidiyorsa veya 3 gün içinde yeterli cevap alınamıyorsa mutlaka antibiyoterapiye başlanır.

• Antimikrobiyal tedaviyi takiben hekimlerin çoğu çocuğun 36-48 saat sonra okula dönmesine izin verir.

 

Tekrarlayan (Rekürren) AGBHS

Günümüzde rekurren AGBHS enfeksiyonlarında belirgin bir artış izlenmektedir. Genellikle 8 yaşın altındaki çocuklarda görülür. Penisilin tedavisini takiben atakların oluşması hekimleri alternatif tedavi arayışlarına yönlendirir.

• Alfa hemolitik streptokok ve beta laktamaz üreten organizmalar enfeksiyona karışlmadıkça AGBHS tedaviside penisilinler yeterlidir.

• Başka bir çalışmada tekrarlayan AGBHS enfeksiyonlarında alfa hemolitik streptokok, non hemolitik streptokok ve anareobların (Prevotella, Peptostreptococcus) seviyelerinin hastalıksız kişilere göre daha az olması bu mikroorganizmaların AGBHS gelişimini önleyici etkilerinin olması şeklinde yorumlanmıştır.

 

Bu konularda karşıt görüşler de vardır. Bunlara örnek olarak; boğaz florasında beta laktamaz üreten bakterilerin olması halinde penisilin V’nin inaktive olduğu veya alfa hemolitik streptokokların inhibitör kapasitelerinin azaldığı hipotezini ortaya koymak için yapılan bir araştırmada bu yönde kanıt bulunmamıştır, ancak tekrarlayan enfeksiyonlarda önemli bir faktör olduğu kabul edilmektedir.

• Penisilin alerjisi olan hastalarda veya damardan penisilin uygulamasından kaçınmak isteniliyorsa eritromisin ve makrolidler, bunları takiben de sefalosporinler tedavi seçeneğidir.

 

Eradikasyon(Hastalığın kökünün kazınması)

• Tam bakteriyolojik temizlenme istendiğinde, örneğin bir aile üyesinde romatizmal ateş hikayesi varsa, klindamisin veya rifampinle kombine edilmiş ikinci bir penisilin tedavisi başarılı olabilir. Tekrarlayan yakınmaları olan hastalarda serotipleme(tiplere ayırma)  faydalı olabilir.

• Bu hastalarda koruyucu antibiyotik profilaksisinin yararı gösterilmemiştir.

•Bu durumlarda tonsillektomi en uygun yaklaşım.

 

Antimikrobiyal tedavi sırasında hasta, sıvı alımı, ağrı kontrolü ve peritonsiller abse gibi olası süpüratif (irinli)komplikasyonlar(istenmeyen olumsuz etkiler) açısından takip edilmelidir. Küçük çocuklar hızla dehidrate(susuz kalabilir) olabilir ve sıvı tedavisi için hastaneye yatmaları gerekebilir. Akut(ani gelişen) adenotonsillitin(geniz eti ve bademcik iltihabı) tedavisi, komplikasyon(istenmeyen olumsuz etki) gelişmediği sürece ilaçla yapılır. Yatak istirahati, yeterli sıvı alımı, analjezik(ağrı kesici), antipiretik(ateş düşürücü) tedaviye ek olarak, gargara ve antiseptik solüsyonlar tedaviye eklenebilir.

 

Antibiyotik hastalığın süresini çok fazla kısaltmamakla beraber, belirtilerin şliddetini azaltması ve muhtemel komplikasyonların (istenmeyen olumsuz etki)önüne geçmesiyle klinik iyileşme sağlar.

 

AGBHS(A grubu beta hemolitik streptokok) adenotonsillitlerde antibiyotik kullanımı ilaç seçiminden doz

ve süreye kadar muhtelif değişik görüşlerin ortaya atılmasına sebep olmuştur.

 

Pratik uygulamada kültür antibiyogram alınması, ender rastlanan suşların tespiti için yararlı olabilir. Tedaviye başlamak için kültür antibiyogram sonucu beklenmemelidir. Daha çok viral enfeksiyonlara ikincil gelişen Haemophilus influenzae ve Pneumococcus gibi suşlarda beta-laktamaz pozitifliği artmaktadır. Bu gibi patojenlerden şüphelenildiğinde veya tespit edildiğinde beta-laktamazlara karşı etkili antibiyotikler uygulanmalıdır. Bunlar; klaritromisin, azitromisin gibi makrolidler, sefaklor ve sefuroksim aksetil gibi ağızdan alınabilen ikinci kuşak sefalosporin grubu antibiyotikler veya semi-sentetik penisilinlere eklenen sulbaktam veya klavunat grubuyla etki spektrumu genişletilmiş ampisilin veya amoksilin olabilir.

 

Anaerobların etken olarak düşünülüyorsa klindamisin veya linkomisin gibi preparatlar uygulanabilir. Tetrasiklin grubu antibiyotikler sık karşılşılan üst solunum yolu enfeksiyonlarına karşı etkili olmakla beraber, olası dişde renk değişikliği yaptığı için çocuklarda tercih edilmemektedir.

 

Antibiyotik seçiminde düşünülmesi gereken durumlar otitis media(orta kulak iltihabı), sinüzit ve diğer komşu bölge enfeksiyonları gelir. Bu noktada AGBHS(A grubu beta hemolitik streptokok) ile beraber mikst(karışık) bir enfeksiyona katılan en sık karşılaşılan üst solunum yolu patojenleri olan Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Steptococcus pneumoniae akla getirilerek geniş spektrumlu makrolidler, sefaklor ve amoksilin klavunat gibi ilaçlar seçilmelidir.

 

Tedavi süresi, en az 10 gün olmak şartıyla belirtilerin tamamıyla düzelmesi gerekir. Özellikle sinüzit ve orta kulak iltihabının eşlik ettiği durumlarda 3-6 hafta gibi uzun süreli antibiyoterapi önerilmektedir. Netice alınamayan olgularda cerrahi seçenekleri ön plana geçer. Rekürren(tekrarlayan) ve kronik(uzun sureli) adenoiditin(geniz etinin) tedavisi birincil olarak cerrahi olmakla, beraber başlangıç döneminde  antibiyoterapi verilir.

 

Tonsillite bağlı gelişen bir durum peritonsiller(bademcik etrafında) absedir; hastada şiddetli ağrı, ağız açamama ve genel durum bozukluğu gelişir. Bademcik orta hatta doğru itilmişltir, tedavisi drenaj ve antibiyoterapi(antibiyotik verilmesi) ve tonsillektomidir(bademciğin cerrahi ile alınması). Tonsillite bağlı gelişen bir durumda sepsistir(kana bakteri yayılması). Antibiyotik tedavisine  yanıt alınmayan hastalarda cerrahi yapılır. Çocuk veya erişkin olsun bu tip kronikleşen veya sık tekrarlayan olgularda bazı riskler ön plana çıkmaktadır. Bu riskler gerek hastalığın seyri esnasında gelişebilecek durumlar, gerekse sık ilaç kullanımına bağlı olarak gündeme gelen sorunlar veya AGBHS(A grubu beta hemolitik streptokok) enfeksiyonları sonrası yaşanabilen sekellerdir.

 

Antibiyotik Tedavisine Direnç

Streptokok bakterisi patojenliğinin(enfektivitesinin) birincil belirleyicisi M proteini adı verilen antijenik özgün bir proteindir. Daha patojen(enfektif) bakterilerde bu molekül, faringeal ve tonsiller epitele tutunmayı sağlayan fimbria adı verilen parmak biçimindeki hücre duvarı çıkıntılarının içinde bulunur. Seksenden fazla M serotipi(M antijeni olan streptokok bakterisi) bilinmektedir. M proteinleri tipe özgün antikorların yokluğunda streptokokları fagositozdan(öldürülmeden) korur. Bağışıklık yetersizliği olmayan konaklarda IgG sınıfına ait tipe özgün anti-M ve diğer antikorların sentezlenmesi söz konusu suşa karşı uzun süreli bağışıklık sağlar. Laboratuvarda üretilen penisiline dirençli AGBHS(A grubu beta hemolitik streptokok) suşlarında M protein yoktur, bu durum bu suşları öldürülmeye karşı savunmasız  kılar. Bu bilgi, kırık yıllık penisilin kullanımı sırasında neden hiç doğal olarak penisiline dirençli AGBHS(A grubu beta hemolitik streptokok) izole edilemediğini açıklamaya yardımcı olabilir.

 

Rekürren(Tekrarlayan) bademcik enfeksiyonlarında Streptococcus pyogenes’in önemli bir rolü vardır.  Bademcik üzerinde bakteri kümelenmesini önlemeyi sağlayan bağışık cevap M proteinine karşı oluşmaktadır.

 

AGBHS(A grubu beta hemolitik streptokok) enfeksiyonlarında gelişen olumsuz durumlar:

• Bakteri enzimleri kırmızı kan hücrelerini parçalar ve kalp kası hücreleri gibi bazı hücrelere zarar verirler,

•AGBHS enfeksiyonunu takiben romatizmal ateş(kalp romatizması) gelişme riski normalde %0.3, salgın durumlarında %3’tür,

• Farenjit sonrası bir romatizmal ateş atağı olması halinde nüks riski ortaya çıkar,

• Böbrek ilhitabı böbreğe afinitesi olan bakteri tipi ile infeksiyon geçirenlerde %10-15 civarında

görülür (1-3 haftalık süreyi takiben).

 

AGBHS(A grubu beta hemolitik streptokok) enfeksiyonlarında Taşıyıcılık

• Taşıyıcılar mikroorganizma için pozitif kültürü olan ancak antistreptolizin O (ASO) konvalesan titresinde artış olmayanlardır.

•Tedavi sonrasında pozitif kültürü olan pek çok hasta AGBHS taşıyıcısıdır ve bu hastalarda şikayetler kaybolmuşsa, tekrar tedaviye gerek yoktur.

•Taşıyıcılar AGBHS(A grubu beta hemolitik streptokok) enfeksiyonunun yayılması veya hastalığın sekelleri açısından yüksek riskli değildir.

• Bu kişilerin tekrarlayan farenjit açısından daha fazla risk taşıyıp taşımadıkları bilinmemektedir.

 

 

AYIRICI TANIYA GİREN ENFEKSİYON HASTALIKLARI

Vincent anjini veya Akut Nekrotizan Ülseratif Gingivitis (ANUG)

Kanser hastalığı veya bağışıklık sistemi sorunu olan hastalarda fusiform basil ve spiroketlerle meydana

gelir (Treponema, Selenoma, Fusobacterium, Bacteroides melaninogenicus..). Diş etlerinde harabiyet olur. Hastalık yumuşak ve sert damağa yayılım gösterirse Noma (Cancrum oris) olarak tanımlanır. Diş etlerinde ağrı, hassasiyet ve kanamalar görülür. Ağızdan salya gelme ve tat bozukluğu da tabloya eklenebilir. Sıklıkla boyun bezelerinde büyümeler  görülür.

 

İnfeksiyöz mononükleoz (İM)

EBV(Ebstein-Barr) virüsünün birincil enfeksiyonuna bağlı gelişen infeksiyöz mononükleozun özelliklerinden biri de farenjittir(boğazda hafif kızarıklık). Herpes virüs ailesinden olan bu virüs ilk olarak Burkitt lenfoma hastalarından alınan hücrelerin kültürleri üzerinde çalışan araştırmacılar tarafından bulunmuştur. EBV(Ebstein-Barr) virüs antijenlerine karşı serolojik aktivite erişkinlerde %80-95 bulunmuştur. Gelişmiş ülkeler ve sosyoekonomik durumu iyi bölgelerde birincil enfeksiyon 20-30 yaşlarında görülürken, gelişmekte olan ülkelerde ve sosyoekonomik durumu kötü bölgelerde genç çocuklar sıklıkla etkilenmektedir. Çocuk ve gençlerde  virus daha az belirtiye neden olur. Ergen ve genç erişkinlerde enfeksiyon sıklığı yaklaşık 100/100.000 oranındadır. İnfekte bireyler öpüşme veya yakın temas sırasında tükrük yoluyla EBV(Ebstein-Barr) ‘ü yayarlar.

 

Klinikte; Farengotonsillit(bademcik ve boğaz iltihabı), hepatosplenomegali(karaciğer ve dalakda büyüme) yapar. Boyun bezelerinde büyüme nerdeyse tüm hastalarda mevcuttur ve arka boyun bölgesindeki bezelerin tutulması EBV(Ebstein-Barr) virus enfeksiyonunu streptokok veya başka mikroorganizmaların yaptığı boğaz enfeksiyonlarından ayırmada yardımcıdır. %50’lere varan lenfositoz ve %10 oranında atipik

Lenfositoz görülür. Yüksek ateş, halsizlik, boğaz ağrısı, disfaji(yutma güçlüğü), odinofaji(yutarken ağrı)

görülür. Bademcikler büyük, kızarık, kirli gri renkte olabilir. Sert ve yumuşak damağın birleşim yerindeki peteşiler(toplu iğne başı tarzında kırmızı döküntü) özgün olmamakla beraber yol göstericidir. Ateş ve farenjit genellikle 2 haftada kaybolurken beze büyümesi, karaciğer ve dalak büyüklüğü ve halsizlik 6 hafta kadar uzun sürebilir.

 

Paul-Bunnel-Davidson ve Ox-cell hemoliz gibi heterofil antikor titrelerine dayanan testler ve Mono-spot testleri yapılabilir. Bu testler başlangıçta negatif olsa bile klinik şüphe varsa 1 veya 2 hafta sonra tekrar edilmesi önerilir. Başlangıçta test pozitifliği %60 iken, bu oran 2 hafta sonunda %90’a çıkar, böylece “Heterophil antikor aglutinasyon testi” negatif olsa bile hastalığın olmadığı anlamına gelmez.

 

Belirtilere yönelik tedavi yapılır, iyileşme haftalar sürebildiği için ikincil enfeksiyonlara karşı antibiyotik uygulanabilir. Daha önceki öyküsünde olmasa bile döküntülere yol açabileceği için ampisilinden kaçınmak gerekir. Kortizon kullanımını önerenler de vardır. Antiviral ajanların infeksiyöz mononükleozda kullanımı hayal kırıcı sonuçlar ortaya koymuştur. Klinik çalışmalarda asiklovir farinkste viral dökülmeyi azaltmış, ancak yakınmaların tedavisinde az etkinlik göstermiştir. Bazen bademcikler bir üst solunum yolu darlığı oluşturacak şekilde büyüyebilir. Böyle bir acil durumla karşılaşılınca sırasıyla yapılması gerekenler: Nazofarengeal tüp, steroid uygulaması ve düzelme yoksa bademciklerin alınması veya büyük hava yoluna delik açılması gerekebilir. Paratrakeal (büyük hava yolu çevresinde) lenf nodu büyümesine bağlı olarak da hava yolu darlığı gelişebilir.

 

Hastalığa bağlı ensefalit(beyin iltihabı), aseptik menenjit (beyin zar iltihabı)gibi merkez sinir sistemi sorunları veya kırmızı kan hücrelerinin yıkılmasına bağlı kansızlık(hemolitik anemi) ve dalak yırtılması gibi hematolojik sorunlar gelişebilir.

 

Agranülositik anjin

Çok şekilli çekirdekli, akyuvarlar adı verilen kan hücrelerinin büyük çapta azalması ya da hiç bulunmaması. Çok kere ölümle sonuçlanan çok ciddi bir hastalıktır. Hastalık, adını, boyandıkları zaman içlerinde küçük noktacıklar (granüller) bulunduğundan granülosit adını alan çok şekilli çekirdekli akyuvarlardan alır. Kadınlarda daha çok görülen bu hastalık, adı geçen hücreleri meydana getiren kemik iliğinin bazı ilaç ve maddelere karşı aşırı duyarlığının sonucu ortaya çıkar. Özellikle amidopirin, sulfamidler, tiurasil ve kloramfenikol adlı antibiyotik bu duruma yol açabilen ilaçların başında gelirler. Bazen agranülositoz, kan kanseri ya da ciddi bir kansızlık sonucu ortaya çıkar.

Hastalığın belirtisi, birdenbire ortaya çıkan halsizlik, baş ağrısı ve ileri derecede yüksek ateştir. Ağızda ülserler belirir, diş etlerinde ve boğazda da ülserleşme görülebilir. Bu duruma agranülosit anjini adı verilir. Kirli gri mebranöz bir anjindir. Metamizol gibi ilaç kullanımı veya başka sebeplere ikicil gelişen agranülositik anjinlerde vardır. Bazen rektumda ve dölyolunda da böyle yaralar belirir. Hastanın kanının boyanıp incelenmesi, granülosit adı verilen hücrelerin bulunmadığını ortaya çıkarır.

 

Son yıllara gelinceye dek agranülositoz, sonucu karanlık olan bir hastalıktı. Çok kere hastalarda zatürre belirir ve hastanın ölümüne yol açardı. Bugün, agranülositoza yol açan maddenin saptanması, hastanın ondan uzak tutulması ve gerekli antibiyotiğin kullanılması sonucu, hastalarda bir dereceye kadar kemik iliğinin derlenip toparlanması için gerekli zaman kazanılabilmektedir. Bu derlenip toparlanma bazen gerekli sayıda granülositin yeniden yapılmasına ve iyileşmeye yol açabilecek kadar yeterli olabilmektedir. Hastalara kan vermek, sağlık durumları iyi olan kimselerden akyuvar aktarmak ve kemik iliğini uyarıcı ilaçlar kullanmak yöntemleri de tedavide yararlı olabilmektedir.

 

 

Difteri

Günümüzde oldukça çok görülen difteri, Corynebacterium diphteriae (Klebs-Löffler bacillus) ile oluşur. Bu organizma gram-pozitif pleomorfik aerobik basildir ve rutin boğaz kültürlerinde saptanabilir. Klinisyen mikrobiyoloji uzmanını uyardığı zaman bulunursa çok değerlidir. Hastalık genellikle çocuklarda görülür. Boğaz ağrısı ve ses kısıklığı ile başlar. Mikroorganizma mukozada yangısal bir cevaba yol açar, bu da bademcik, boğaz, ve solunum yolu başlangıcında membran görünümünde, yalancı membrane adı verilen kirli gri, kalın iltihap oluşumuna yol açar. Karakteristik olarak membranı kaldırmak çok zordur ve kaldırılınca kanamalar meydana gelir.

 

Corynebacterium diphteriae öldürücü etkisi olan ekzotoksini ile uzak organlarda kalıcı hasarlara yol açabilir. Tanı için kültür ve smear yapılması gerekir. Tedavisi acildir. Difteri antitoksini ve yüksek doz penisilin veya eritromisin verilerek mikroorganizma öldürülür. Myokardit(kalp kası iltihabı) ve Guillain-Barré sendromu(uzuvlarda gelişen sinir iltihabı) veya poliomyelit(tek taraflı alt uzuv sinir iltihabı) gibi nörolojik sekeller gelişebilir.

 

Ludwig anjini

Ağız tabanı absesidir, boyna yayılan sert şişlik ve kızarıklık görülür. Dil ve ağız tabanı enfeksiyonları, tonsillit(bademcik iltihabı), bademciklerin alınması, bademcik absesi, çene kemiği kırıkları ve boğaz kanserinin enfekte olması Ludwig anjinine neden olur. Hastada çene altı ve dil altı bölgede şişlikten; ateş, trismus(çene kaslarının kasılmasına bağlı olarak çenenin kilitlenmesi), yutma güçlüğü ve solunum yolu tıkanıklığına kadar çeşitli belirtiler görülebilir. Enfeksiyonun yayılması sonucu yüz iltihabı, ses teli ödemi, septisemi(bakterinin kana yayılması) ve mediastinit(göğüs boşlığundaki yapıların enfeksiyonu) gelişebilir. Antibiyotiklerin tedaviye girmesine rağmen, Ludwig anjininde ölüm oranı %3-10 düzeylerindedir. Tanısı kliniktir. Hastalar ağzını açmakta zorlanır; ağız tabanı, diş etleri, dil ağrılı ve şiştir. Boyunda, çene altında, dil altında şişlik ve kızarıklık mevcuttur. Bilgisayarlı tomografi; ayırıcı tanı, apseleşmenin varlığı, enfeksiyonun farenks arkası bölgeye ve göğüs boşluğuna yayılımı hakkında bilgi verebilir. Tedavide çoklu antibiyotik kullanılır.

 

Sifiliz(Frengi Hastalığı)

 

Sifiliz ya da frengi; bir bakteri çeşidinin neden olduğu, cinsel yolla bulaşan, kronik bir enfeksiyondur. Her yüz bin kişiden ortalama 2.5 kişide görülen, Afrika kökenli Amerikalılarda, beyazlardan 30 kat daha fazla ortaya çıkan bir hastalıktır. Çok eski zamanlardan beri bilinir ve vücudun birçok bölgesinde etkili olabilir.

Son yıllarda frengi hastalığına yakalananlarda artış olmaktadır. Bunun sebebi cinsel ilişkide bugün gelinen noktadır. İlişkide serbestliğin ve homoseksüelliğin artması hastalığın yaygınlaşmasında etkili olmuştur. Her yıl yaklaşık 15 milyon kişi bu hastalığa yakalanmaktadır.

 

Hastalığın ana bulaşma yolu cinsel ilişkidir. Hasta insandan sağlıklıysa geçer. Genital bölgeyle temas sonucu vücuttaki bir yaradan mikrop bulaşır. Anal ve oral seks bu hastalığın bulaşmasında önemli faktörlerdir. Ayrıca öpüşmekle de bu hastalığın bulaştığı görülmüştür.

Yine anneden bebeğe bulaşma ihtimali oldukça yüksektir. Frengi hastası olan hamile bir kadından doğmamış bebeğe geçen mikrop, bebeğin ölü doğmasına neden olabilir. Ayrıca ölü doğmayan bebekler de erken doğum sonucu hayatlarını kaybedebilirler. Çok nadir olsa da hastalığın başka bulaşma yolları da vardır. Frengili bir kişinin kanının başka bir kişinin yarasıyla teması sonucu hastalık bulaşabilir. Fakat bu düşük bir ihtimaldir.

Frenginin (sifiliz) belirtileri, mikrop vücuda girdikten sonra, evreler şeklinde ortaya çıkar.

1. evrede; bakteri kan yoluyla vücuda yayılır. Yaklaşık 20-25 gün sonra mikrop nerde vücuda girdiyse orada ıslak, kırmızı, etrafı belirgin fakat ağrı yapmayan çıban şeklinde yaralar oluşur. Vajinada, genital bölgede, ağız ve dudakta oluşabilen bu yaralar 2-3 hafta sonra geçerler.

2. evrede; hastalık tedavi edilmediği takdirde, mikrop bütün vücuda yayılır. Yaklaşık 3-5 ay sonra hastada yorgunluk, baş ve eklem ağrıları, el ve ayakta, vücudun bazı bölgelerinde döküntü ortaya çıkar. Kilo kaybı ve iştahsızlık vardır. Kaşların ve saçların dökülmesi belirginleşir. Hastalığın bu dönemi uzun (1 yıldan fazla) sürer.

Latent evre dediğimiz dönemde; hastalığın belirtileri olmasa da, yapılan testler sonucu hastalığın pozitif olduğu görülür ve bulaşıcıdır. Birçok organı etkileyen bu mikrop hala vücutta olduğundan bu dönem 5-10 yıl kadar sürebilir.

Geç sifiliz dediğimiz son evrede ise frengi sonucu oluşan rahatsızlıklar ortaya çıkar. Hastalık bulaşıcı değildir. Ama hastada ölümle dahi sonuçlanabilecek çok ciddi hastalıklara yol açar.

Frengi tanısını koymak için bazı kan testleri yapılır ve klinik belirtiler göz önüne alınır. Yukarıda bahsettiğimiz çıban şeklindeki yaradan alınan parçanın mikroskobik incelenmesi sonucu bakterinin varlığı ile tanı konur. Ayrıca kanda antikor araştıran RPR, VDRL, TPHA, PCR gibi testlerle tanı koymak kolaylaşır.

Sifiliz tedavisinde, birçok hastalıkta olduğu gibi erken tanı koymak çok önemlidir. Eğer frengi (sifiliz) ilerlemişse, mikrobun etkilediği organlardaki hasarı geri döndürmek imkansızdır. Öncelikle cinsel yolla bulaşan bir hastalıktan şüpheleniyorsanız uzman bir hekime başvurmalısınız. Doktorunuzun size vereceği penisilin, doksisiklin, tetrasiklin türü antibiyotiklerle frengi tedavi edilebilir. Bu ilaçların dozu, uygulama şekli, kullanma süresi doktor tarafından belirlenir. Cinsel organında frengi şankırı olan kişilerin kendi başlarına ilaç kullanmaması gerekir. Tedavi sırasında hastalığı kontrol altında tutmak için testlere devam edilir. Bakterinin miktarı, azalıp azalmadığı bu şekilde gözlenir. Tedavi başladıktan 2 gün sonra bulaşıcılık kaybolur. Hastalığın etkilediği organlara göre tedavi süresi 2 yıla kadar uzayabilir. Tedavisi biten kişilerin 10 gün daha ilişkide bulunmaması gerekir. Tedavi edilen kişinin eşinin de muayene ve gerekirse tedavi edilmesi gerekmektedir.

Prezervatif kullanımı ve tek eşlilik bütün cinsel yola bulaşan hastalıkların önlenmesinde alınacak en önemli tedbirdir. Bu şekilde hastalığa yakalanma riskinizi bir hayli azaltmış olursunuz. İki eşin de tedbir amaçlı incelenmesi hastalığın oluşması ihtimalini ortadan kaldırır. Çok eşli bir cinsel yaşam sürmek, hastalığın bulaşma riskini oldukça arttırır. Tek eşli bir cinsel hayat sürmeniz sağlığınız için gereklidir. Alkol ve madde kullanımı mantıklı düşünmenizi engeller. Cinsel ilişki sırasında olumsuz hareketler yapmanıza neden olur. Bunlardan uzak durulmalıdır. Kan nakli gerekiyorsa, bu kanda gerekli testlerin yapılıp yapılmadığına bakılmalıdır. Ayrıca hamile kişilerin düzenli sağlık kontrollerinden geçmesi gerekmektedir.

Cinsel hastalıklardan korunmayı sağladığı düşünülen bazı yanlış bilgiler vardır. Örneğin prezervatif kullanmanın yüzde yüz koruma sağladığı yanlıştır. Hastalık başka yerden de bulaşabilir. İlişki sonrası yıkanmak ya da tuvalete gitmek de hastalıktan korumaz. Biseksüel ilişkiden kaçınmak gerekir. Ayrıca anal ve oral seks de hastalığın bulaşma riskini çok fazla arttırır.

Herpangina

 

Herpanjina daha çok 1 – 4 yaşları arasındaki çocuklarda daha yaygın görülen bir hastalıktır. Özellikle yaz aylarında daha sık görülür. Herpanjina öncelikle çocukları vuran viral bir enfeksiyonel hastalıktır. Hastalığa yol açan etken virüs Coxsaki virüsüdür. En sık etken coxsacki 24 virüsüdür. Ağız bölgesinde yaygın olarak damak kısmında ve ağzın arka kısımlarında gri-beyaz papüller görülür. Enfeksiyon çocukta ateş, rahatsızlık hissi, asabiyet, boğazda şişkinlik, ağrılı yutma gibi belirtilere neden olur. Şiddetli vakalarda ağzın dış bölgesinde ciltte kabarcıklar görülür ve bu el ve ayaklara yayılabilir.

 

Herpanjina normalde ağızdan ağza tükürük yoluyla bulaşır. Virüs enfekte olmuş bir kişinin dışkısıyla temasla ile de bulaşabilir. Hastalığın belli bir kuluçka dönemi vardır. Virüs bulaştıktan sonra herpanjina belirtileri 6 güne kadar görünmeye başlar. Hastalığın iyileşmesi 2-3 haftayı bulabilir. Herpanjina hastalığı boğazda yaralara neden olabilir ve boğaz yarası çocuğun beslenmesini odlukça ağrılı ve sorunlu hale getirebilir. Bu nedenle herpanjina hastalığı olan çocuklara bu zaman zarfında katı besinler verilmemelidir. Bunların yerine sıvı besinler ve çok daha yumuşak besinler yedirilmelidir.

 

Herpanjina hastalığının tedavisinde hekim semptomları iyileştirme üzerinde yoğunlaşır. Ayrıca sıvı alımını artırmak gerekir. Herpanjina hastalığını önlemeye yönelik olarak da genelde virüsle temas riskini azaltmak için yaz aylarında elleri sıklıkla yıkamak tavsiye edilir. Hijyen kurallarına uymak önemlidir. Enfekte olmuş kişiden çocuğu uzak tutmakta da fayda vardır.

 

 

Herpes simpleks

Uçuk, Herpes Simpleks virüsünün neden olduğu cilt ve mukozalarda gözlenen içi su dolu keselerden ibaret bulaşıcı bir hastalıktır. Herpes Simpleks virüsünün sekiz tipi olup, klinik olarak en sık üç tipine rastlanmaktadır.

 

HSV 1 daha çok ağız, burun ve çevresinde izlenirken, HSV 2 genital bölgede yerleşmektedir. HSV 3 ise Zona denilen rahatsızlığa yol açan, sinirlerde yerleşen tipidir. Bu tip diğerlerinden farklı olarak içi su dolu keseler şeklinde değil, kızarıklık ve iğne batması şeklinde hissedilen diğerlerinden daha keskin ağrılar yapan bir tipidir. Kuşak şeklinde belirli bir alanı tutar ve öncelikle ağrılar başlar. Daha sonra ağrı duyulan alanlarda nokta nokta kızarıklıklar başlayarak sınırlı ve belirli bir alanı kaplayan döküntü oluşur. Virüsün tuttuğu bölgeye uyan cilt bölgesinde yerleşir. Bir süre devam ettikten sonra öncelikle ağrılar, ardından döküntü iz bırakmadan iyileşir.

 

HSV 1 ise yüz, dudaklar, burun ve ağız içinde içi su dolu kabarcıklar oluşturur. Bu kabarcıklar çok kısa süre içerisinde açılıp üzerleri ülserleşir ve yakınlarındaki diğer küçük ülserlerle birleşme eğilimi gösterirler. Ardından üzeri sulanan bu yaralar kabuklaşır. Kabuklar sarı beyaz renktedir. Daha sonra kabuklar kendiliğinden yumuşayarak düşerler. İlk başta yerlerinde kahverengi bir leke bırakır. Daha sonra kahverengi bir ize dönüşür. HSV 2 ise genital bölgeyi tutar. Kasıklar, kadında vajina dış dudakları, iç kısmı, anüs ile vajina arasındaki bölgeyi, rahim ağzını, erkekte penisin özellikle gövdeye yakın kısmını, nadiren penis başı ve testisleri, kalçaları tutabilir.

 

Herpes virüsü temasla bulaşır. Öpüşme, cinsel ilişki, aynı havluyu kullanma gibi virüsü taşıyan birey ile temas doğrultusunda virüsler alınır. Virüsler deri ve/ veya mukozalardaki çatlaklardan vücuda girerler. Sinir hücrelerini tutarak bu sinirlerin lifleri boyunca ilerlerler. Liflerin ganglion denilen ana merkezlerine yerleşirler. Ardından o bölgeye ait cilt ya da mukoza bölgesinde lezyonlarını oluşturmaya başlarlar. Virüsler yerleştikleri yerde ölmezler. Yapılan tedaviler de virüslerin yok edilmesini değil, hastalık oluşturmalarını önlemek ya da en azından azaltmak amacıyla yapılabilmektedir.

 

Genelde Herpes Simpleks virüs bulaştığında her iki tipi de alınabilmektedir. Ayrıca özellikle HSV 2 denilen genital bölge uçuklarında cinsel temas ile virüs alındığı unutulmamalı ve yine cinsel temasla bulaşabilecek başka hastalıklar da akla getirilmelidir. Zira, HSV 2 virüsü kadar kolay bulaşabilen ve tehlikeli seyreden başka bir takım virüs hastalıkları da aynı kişiden alınmış olabilir (Sarılık , AİDS, Frengi gibi…). Bu nedenle HSV 2 görülen bireylerde diğer cinsel yolla bulaşan hastalıkların da testler ile taranması doğru olacaktır.

 

Hastalığa sahip bireylerin yarısından fazlası ( ~% 65 i) hastalığa sahip olduklarını bilmezler. Ayrıca HSV 2 ile temas etmiş bireylerde hastalık oluşsa bile korku ve utanç gibi nedenlerle hastalıklarını saklamaları gibi bir durum da söz konusudur. Bu nedenle hastalık hakkında başvuru aslında virüsü taşıyan birey sayısından çok daha azdır. HSV infeksiyonu toplumlar arasında da farklı oranlarda görülmektedir. ABD’de % 20’lerde olan bu oran, İsveç’te % 35’lerde, Brezilya’da % 40’lardadır. Ülkemizde ise ne yazık ki bilimsel bir istatistik bulunmamaktadır. Ancak tahmin edilen oran % 30’lardadır. Sosyokültürel seviyesi düşük toplumlarda daha sık izlenmektedir. Gelir ve eğitim düzeyi düşük populasyon da hedef noktasıdır.

 

HSV-2 enfeksiyonuna yakalanmada risk faktörleri: Cinsel partner sayısının artması, yaşın ilerlemesi, düşük gelir düzeyi,  eğitim seviyesinin düşük olması, siyahi ya da ipanyol kökenli olma, kadın olma, erkek eşcinsel faaliyet, AIDS hastalığının olması.

Virüs alındıktan kısa bir süre sonra ( 2- 12 gün kadar zaman aralığında) içi su dolu keseler ve kaşıntılı lezyonlar oluşmaya başlar. Hastanın bağışıklık durumunun kuvvetine göre bir miktar yayılır. Virüsle temas eden bireylerin yarısından fazlasında ise herhangi bir şikayet olmamaktadır. Hasta hastalık nedeni olan virüsü vücuduna almış, sinir sistemine yerleşmiş vaziyettedir. Cinsel ilişkiye girdiği bireylere virüs bulaştırmaktadır. Bağışıklık sistemi baskılandığı herhangi bir durumda ise hastalık belirtileri ortaya çıkacaktır. Bazen bu süreci hasta hiç yaşamaz. Ancak virüsü taşıyıcılığı devam etmektedir.Bazen de yılda en az dört ayrı atak yaşarlar.

Yeterli beslenememe durumunda, aşırı A vitamini alındığında, aşırı alkol tüketiminde, yoğun stres dönemlerinde, grip vs. gibi bağışıklık sistemini yoran bazı hastalıklarda, adet dönemlerinde, sık cinsel ilişkiye girildiği dönemlerde, kişisel hijyen bozukluğunda hastalık tekrarlamaya başlar. Belirtiler en şiddetli ilk infeksiyonu aldığında görülse de bağışıklık sistemi burada ana rol oynadığından herhangi bir nüksde de şiddetlenebilir. Hastalık belirtileri 20 gün kadar sürebilmekte ve kadınlarda bu dönemde rahim ağzında olabilen yaralar yüzünden akıntı, ağrılı cinsel ilişki gibi şikayetler belirebilmektedir.

Hastalığın tanısı anamneze(öyküye), klinik bulgulara (sulu, hemen kabuklanan kaşıntı veya yangılı içi su dolu kesecikler ..) ve laboratuvar bulguları ile tanı koyulabilir. Laboratuvar testleri arasında yaradan sürüntü ile yapılacak kültür çalışmaları vardır.

Herpes Virüsünün tam bir tedavisi mümkün olmamaktadır. Bu nedenle öncelikle virüsü kapmamaya özen göstermek gerekmektedir. Yabancılar ile temastan kaçınmak, cinsel ilişkide prezervatif kullanmak, ortak havlu vs. kullanımından uzak durmak gerekmektedir. Virüsü aldığımızı düşündüğümüz bireyi mutlaka bu durum hakkında bilgilendirmeli, kendisinin hastalık ihtimali hakkında dikkatini çekmeliyiz. Hastalığı kapma halinde veya nüksü önlemek için de bağışıklık sistemini güçlendirmeli, yorgunluk, beslenme bozukluğu, stres gibi durumlardan uzak kalmaya özen göstermeliyiz. Hastalık lezyonlarının en büyük sıkıntılarından biri de kolayca bakteri ile tekrar infekte olabilerek daha derin, daha geniş ve daha çok iz bırakan ülerler haline gelebilmeleridir. Bu nedenle el ile temastan olabildiğince uzak durmalı, aktif lezyonların olduğu dönemde kağıt havluları tercih etmeli ve temastan kaçınmalıyız. Bakteri varlığında doktor kontrolünde antibiyotikler kullanılmalıdır. Genital bölgede yer alan bütün yaralar önemlidir. Burada en korkutucu olanı, başka hastalıkların herpes zannedilerek atlanması ihtimalidir. Bu nedenle her genital bölgede izlenen yara da mutlaka doktor muayenesi gerekmektedir. Ayrıca bir diğer önemli husus da, herpes infeksiyonu varlığında olası diğer cinsel yolla bulaşan hastalıkların da alınmış olma ihtimalidir.

Varicella zoster virüsü (VZV)

 

Bilinen en bulaşıcı hastalıklardan birisinin etkeni olan VZV, enfekte kişiden hava yolu, damlacık veya hassas kişi ile direkt teması ile bulaşabilir. Enfekte kişilerin solunum yollarından ve salgılarından bulaştığı bilinmektedir, ancak deri lezyonlarından kolaylıkla izole edilebildiği halde solunum yollarında virüsün gösterilmesi kolay değildir. Bu özelliği ile doğrudan temas olmadan da bulaşabildiği için “koridor hastalığı” olarak da tanımlanmaktadır. Hastalığın nedenine yönelik çalışmalar bulaştırıcılığın hastalığın erken dönemlerinde fazla olduğunu göstermektedir.

Hastalığın bulaşıcılığı lezyonlar ortaya çıkmadan 1-2 gün önce başlar ve lezyonlar kabuklanana kadar devam eder. Bu nedenle hasta çocukların tüm lezyonları kurutulana kadar kreş ve okula devamlarının sınırlandırılması gerekmektedir. Yalnızca birkaç lezyonu olan ve hızla iyileşen hafif vakalarda, bütün lezyonlar kabuklanmışsa beş-yedi gün beklenilmeden bu çocuklar okula dönebilir.

Zoster, duyarlı kişilere VZV virüsünün bulaşmasına neden olmakla birlikte Su Çiçeği ile karşılaştırıldığında daha düşük bulaştırıcılığa sahiptir. Bunun en önemli nedeni solunum yolu ile bulaşmanın olmaması ve dermatomal yerleşim gösteren deride içi su dolu lezyonlarında, suçiçeği veziküllerinden daha az sayıda viral partikül içermesidir. Bir diğer ifade şekli ile zoster geçiren büyükanne veya büyükbaba, suçiçeği geçirmemiş torununa suçiçeği bulaştırabilir.

Tüm dünyada yaygın olarak görülen Su Çiçeği erkek ve kızlarda eşit oranda görülmekte¬dir. Virüsün yayılım özelliği nedeni ile tropikal ülkeler dışında çocukluk çağının hastalığı olan Su Çiçeği ülkemizde de yoğun olarak görülmektedir. Hastalık hava yolu ve temas ile bulaştığı için özellikle kreş ve okul hayatının ilk yıllarında görülmektedir. Kış aylarında daha sık görülen Su Çiçeği, Kasım ayı ile artış göstermeye başlamakta ve Nisan ayına kadar yoğun olarak izlenmektedir.

Yüksek bulaştırıcılığı olduğu bilinen su çiçeği ile temas sonrasında hassas olduğu bilinen kişilerin %80-90’inin klinik bulguları ile hastalığı geçirmektedir. Hastalığın geçirilmesi ile koruyucu bağışıklanma gelişmektedir. Ancak seyrek olmakla birlikte ikinci kez varisella geçirilebileceği de bilinmektedir.

Özellikle bağışık baskılanma veya yetersizliğinde ikinci atağın görülme riskinin daha yüksek olduğu belirtilmektedir. Hastalık geçirildikten sonra tekrar temas edilmesi koruyucu antikor düzeyinde belirgin artışa neden olmaktadır. Bir bakıma bağışıklık sistemde artış etkisi yapan bu temas sonrası antikor artışının hayat boyu koruyucu bağışıklık için gerekli olup olmadığı ise açıklık kazanmış değildir.

Dermatomal ağrının olduğu, veziküler döküntünün gelişmediği subklinik zoster vakaları da bulunmaktadır. Yaşla birlikte görülme sıklığının arttığı bilinmektedir, özellikle 50 yaşından sonra görülme sıklığında artış daha belirgindir. Yaşla birlikte artış, su çiçeği virüsüne karşı azalan hücresel bağışıklık nedeni ile olmaktadır.

Zona enfeksiyonunda belirtiler, en geniş şekli ile 10-21 günlük kuluçka süresi döneminden sonra gelişir, sıklıkla bu süre 14-16 gündür. Klasik belirti olarak kabul edilen kabarcık şeklinde döküntülerin gelişiminden 24-48 saat önce vakaların yaklaşık %50’sinde ön belirtiler gözlenir, genellikle bu belirtiler; ateş, halsizlik, iştahsızlık, baş ağrısı ve hafif karın ağrısı şeklindedir.

Gerek ön belirti döneminde, gerekse hastalığın erken döneminde ateş hafif yükselir, ancak 39°C’nin üzerinde de sıklıkla tespit edilir. Lezyonlar saçlı deriden başlayarak yerçekimi doğrultusunda ilerleyerek, yüz ve gövdeye yayılır. Genel anlamda uzuvlarda lezyonların yoğunluğu gövde ile karşılaştırıldığında belirgin şekilde azdır. Bir diğer ifade şekli ile suçiçeğinde lezyonlar merkezden çevreye doğru yayılım gösterir, yani gövdede daha yoğun olarak bulunur. Suçiçeğinin tanısal döküntüsü, ilk olarak kızartılı döküntüler olarak başlar ve berrak sıvı dolu kabarcıklara dönerek ilerler.

Suçiçeğinin bir diğer karakteristik özelliği, aynı bölgede farklı evrelerdeki lezyonların tespit edilmesidir. Suçiçeğinin vezikülü etrafında hale şeklinde kızartı alanı vardır. Berrak sıvı içeren kabartılar çevresinde bu halenin görülmesi fizik muayene ile tanı konulmasını sağlar. Özellikle ilk 24-48 saat oldukça kaşıntılı olan lezyonların içerisinde yer alan berrak sıvının zamanla bulanıklaşması dikkat çeker ve kabarcığın ortasında hafif bir çöküntü, sonrasında kuruma dönemi başlar. Mukozal yüzeylerde (vajina gibi) de su çiçeği lezyonları görülebilir, ancak bu lezyonlar deride olandan daha farklıdır ve sıklıkla küçük ülserler şeklindedir.

Sağlıklı kişilerde yeni lezyonlar ilk günlerde daha yoğun olmak üzere yedinci güne kadar devam eder. Ayrıca koruyuculuğu gösterilmiş olan aşıdan sonra, herhangi bir nedenle su çiçeği geçirilecek olursa sıklıkla bu sayı oldukça azdır (50’nin altında). Ev içi temas sonrasında gelişen suçiçeği vakalarında, daha uzun süreli temas sonrasında daha fazla virüsün alımıyla gerçekleşen mikrobiyal üremenin başlaması nedeni ile döküntü sayısı, hastalığın klinik şiddeti daha çok ve daha ağır olur.

Ayrıca hastalığın şiddeti yaşla birlikte artar. Daha önceden var olan deri lezyonu (egzema gibi) veya kuluçka döneminde gelişen deri travması (kaşıntı, güneş yanığı, cerrahi gibi) o bölgede döküntünün daha yoğun görülmesine neden olabilir. Klasik olarak yüzeyel, üst deri yerleşimli olduğu için yara izi bırakmadan düzelen suçiçeği lezyonları haftalar, aylar süren hafif ize neden olabilir. Bu genellikle büyük çocuklarda ve göreceli olarak daha koyu deri renkli kişilerde sık görülmektedir. Klasik görünümü ile aileler tarafından tanı konulan suçiçeği döküntüsü, erken dönemde enterovirus, stafilokok döküntülerinden, kontak dermatitten ve böcek ısırığından zor ayırt edilebilir.

Çocukluk çağının en sık enfeksiyonlarından birisi olan su çiçeğinin klinik seyri içerisinde 7-10 günlük sürede kendi kendine düzelir, ancak özellikle artan yaşla birlikte daha sık oranda görülen olumsuz durumlar ölüme neden olabilir. Örneğin, Amerika Birleşik Devletleri’nde rutin aşı uygulaması öncesinde görülen yılda dört milyon su çiçeği vakasının 10.000’i belirtileri nedeniyle hastaneye yatırılmakta ve yaklaşık 100’ü doğrudan su çiçeği nedeni ile kaybedilmekteydi. Vakaların %90’ı çocuklarda ortaya çıkmaktadır ve su çiçeği nedeni ile hastaneye yatanların üçte ikisi, çocukluk çağındadır, ancak ölümlerin yarısı çocuklarda olmaktadır. Buna rağmen ABD’de her hafta temas öncesinde sağlıklı olan bir çocuk su çiçeği nedeni ile ölmektedir.

Sağlıklı kişilerde en sık karşılaşılan sorun ikincil bakteriyel enfeksiyonlardır. S. aureus ve Streptococcus pyogenes’in etken olduğu bu enfeksiyonlar uygun tedavilere rağmen yara izi gelişimine neden olabilir. Sivilce, klasik görünümü ve bal mumu rengindeki kurutu ile kolaylıkla tanımlanabilirken, daha geniş lezyonlarda virüsün kendisinin neden olduğu dev bülloz variselladan ayırım güç olabilir. Diğer ikincil bakteriyel enfeksiyonların başında selülitler(yumuşak doku enfeksiyonu) gelmektedir, daha nadiren lenfadenitler(lenf bezelerinde büyüme) ve deri altı apseleride(iltihabi kesevikleri) gelişebilir. Özellikle destek dokunun göreceli olarak daha az olduğu boyun bölgesinde gelişen selülitler hava yollarında bası ile solunum sıkıntısı gelişimine neden olabilirler.

Ayrıca genel hijyen koşullarındaki düzelme ile oldukça seyrek görülür, hale gelen varisella gangrenoza, ekzotoksin A üreten S. pyogenes’in tekrar önem kazanması ile son yıllarda özellikle su çiçeği sonrası gelişen nekrotizan fasit(cilt yanığı) ve diğer deri altı doku enfeksiyonları ile gündeme gelmiş ve ölümlere neden olmuştur. Bu tabloda, sıklıkla gövdede veya uzuvlarda yer alan bir vezikül(içi sıvı dolu kescik) S. pyogenes için giriş kapısı olarak görev yapmakta, çevresi kızararak, sıcak ve hassas hale gelmektedir. Bunu izleyen saatler içerisinde kızarık alan hızla ilerlemekte, altta kalan dokularda yoğun şişlik gelişmekte ve bölge kirli kırmızı renk alarak nekrotizan fasiite(cilt yanığı) ilerlemektedir. Ayrıca su çiçeği lezyonundan giren bakteriyel etkenler kanla yayılım yaparak, stafilokokkal veya streptokokkal zatürre, artrit(eklem iltihabı) veya osteomyelit(kemik iltihabı) gelişimine neden olabilmektedir.

Nörolojik komplikasyonlar(istenmeyen durumlar), öncesinde sağlıklı olan kişilerde ikincil bakteriyel enfeksiyonlardan sonra suçiçeğinin neden olduğu hastane yatışlarında ikinci sırada gelmektedir. Geniş bir yelpaze içerisinde yer alan nörolojik komplikasyonlar(istenmeyen durumlar),  ensefalitten(beyin parankim iltihabı) serebeller ataksiye(dengesizliğe) kadar uzanmaktadır.

Meningoensafalit(beyin parankim ve zar iltihabı) aniden, nöbet, bilinç değişikliği, ense sertliği ve ekstansör plantar cevap şeklinde gelişirken; serebellar ataksi(dengesizlik) daha yavaş gelişen yürüme bozukluğu, nistagmus(gözlerde kayma) ve konuşma güçlüğü ile karakterizedir. Her iki klinik tablonun varisellanın üreme dönemi içerisinde gelişebildiği gösteren yayınlar bulunmasına rağmen sıklıkla şikayetler, döküntünün çıkışını takip eden 2-6. günlerde ortaya çıkar. Ölümcül vakalar bildirilmiş olmakla birlikte sıklıkla nörolojik şikayetler günler içerisinde düzelir, ancak serebellar ataksi(dengesizlik) bulgularının düzelmesi haftalar içerisinde de olabilir.

Ayrıca suçiçeği sırasında özellikle salisilat kullanımına bağlı olarak Reye sendromu gelişebilir ve bilinç değişikliği, halüsinasyonlar(olmayan şeylerin görülmesi ve işitilmesi) ve ajitasyona(sinirlilik) neden olabilir. Benzer şekilde seyrek olmakla birlikte su çiçeğine bağlı olarak transvers myelit(omurilik iltihabı) görülebilir. Literatürde Guillain-Barre sendromu da su çiçeği sonrasında tanımlanmıştır. Bu iki klinik tablo da kendilerine özgü nörolojik bulgularla seyreder.

Suçiçeği, karaciğer enzimlerinde yükselme saptanabilir. Vakaların %49’unda hafif, %28’inde daha belirgin olarak SGOT(AST) düzeylerinde yükselme gözlenir; nadiren çocukların küçük bir grubunda enzim düzeyleri 200 IU/L’nin üzerine çıkar ve bu çocuklarda sıklıkla ciddi kusma görülür.  Bazen  trombositopeni(pıhtılaşmayı sağlayan hücrelerde) düşmede görülebilir. Bazı yenidoğanda ciddi seyretmektedir.

En yüksek risk gebeliğin ilk 20 haftasında suçiçeği geçirildiğinde vardır ve riskin %2-5 arasında olduğu hesaplanmaktadır. Gebeliğin ilerleyen dönemlerinde suçiçeği geçiren annelerin bebeklerinde sorunlar tanımlanmıştır. Ancak bunlar sıklıkla deri lezyonları, uzuv gelişim anormallikleri veya tek taraflı göz anomalileri şeklindedir. Anne adayı doğumdan hemen önce suçiçeği geçirirse bebek için suçiçeği riski vardır ve atak hızı yaklaşık %20’dir. Bebeğin doğumu ile annenin döküntülerinin çıkışı arasındaki süre beş günden uzun ise bebek suçiçeği çıkarabilir. Ancak annenin enfeksiyonu ile bebeğin doğumu arasındaki süre maternal antikorların geçişi için yeterli olduğundan bebeğe pasif antikor geçişi olur ve ağır hastalık gelişimi beklenmez. Eğer bu süre beş günden daha kısa ise bebeğe pasif antikor geçişi olmadığı için bebek risk altındadır ve tedavi almadığında ölüm oranı %30’lara kadar çıkar.

Aynı risk, annenin döküntülerinin doğumu takip eden iki gün içerisinde çıkması durumunda da vardır. Antiviral tedavi verilmeyen lenfoproliferatif malignansisi veya solid tümörü olan çocukların %32-50’sinde suçiçeği yaygın seyretmekte, %20’sinde su çiçeği pnömonisi gelişmekte ve %7-17’sinde ölüm görülmektedir. Bu grupta hastalık daha uzun süre yeni lezyon gelişimi ile seyretmekte, zatürre, hepatit(KC iltihabı), ensefalit8beyin parankim iltihabı) ve yaygın damar içi pıhtılaşma sendromu çok daha sık gelişmektedir. Hastalığın ağır seyir gösterme riski, kuluçka döneminde ve özellikle lezyon çıkışından önceki beş gün içerisinde kemoterapi alınmışsa artmaktadır. Bir diğer tanımlanmış risk faktörü ise döküntünün çıktığı dönemde absolu (net) lenfosit sayısının 500’ün altında oluşudur.

Tedavide asiklovir, valasiklovir, famsiklovir ve foskarnet kullanılmaktadır. Asiklovirden, oral alındığında daha iyi absorbe edilen bir diğer nükleosid analoğu olan famsiklovir ve valasiklovir, yetişkinlerde zoster için lisans almış ancak çocuklarda ayrıntılı çalışma sonuçları yoktur. Famsiklovir bir ön ilaç gibi etki ederek, enfekte hücrelerde yarılanma ömrü daha uzun olan pensiklovire dönüştürülür. Valasiklovir asiklovire dönüşür ve asiklovire göre dört kat daha yüksek serum düzeyleri sağlar. Asiklovirin VZV’ye karşı etkinliği HSV1 ve HSV2’den düşüktür bu nedenle VZV için kullanılacağında daha yüksek dozlarda verilmesi gereklidir. Bakteri direnç gelişiminde olduğu gibi VZV’nin uzun süre asiklovirle karşılaşması timidin kinaz içermiyen viral mutantların gelişimine neden olmakta ve mutant viruslar asiklovire dirençli olmak¬tadır. Asiklovire dirençli suşların tedavisinde parenteral foskarnet kullanılmalıdır.

Asiklovir tedavisi ile immün yetmezlikli hastalarda su çiçeğinin ölüm oranı virüs üremesinin durması ile belirgin şekilde düşürül¬müştür. Ancak tedavini viremi döneminde yani erken başlanması ile istenilen sonuçlar elde edilebilmektedir. Öncesinde sağlıklı olan kişilerde VZV üremesi döküntünün çıkışını izleyen üçüncü günden sonra sonlandığı için asiklovir kullanımı önerilmemektedir. Bağışık yetmezliği olan kişilerde ise virüs üremesinin daha uzun süre devam ettiği vede hastalığın yayılam olma olasılığı daha yüksek olduğu için asiklovir tedavisi önerilmektedir.

Tedavide asiklovir, valasiklovir, famsiklovir ve foskarnet kullanılmaktadır. Asiklovirden, oral alındığında daha iyi absorbe edilen bir diğer nükleosid analoğu olan famsiklovir ve valasiklovir, yetişkinlerde zoster için lisans almıştır, ancak çocuklarda ayrıntılı çalışma sonuçları yoktur. Famsiklovir bir ön ilaç gibi etki ederek, enfekte hücrelerde yarılanma ömrü daha uzun olan pensiklovire dönüştürülür. Valasiklovir asiklovire dönüşür ve asiklovire göre dört kat daha yüksek serum düzeyleri sağlar. Asiklovirin VZV’ye karşı etkinliği HSV1 ve HSV2’den düşüktür bu nedenle VZV için kullanılacağında daha yüksek dozlarda verilmesi gereklidir. Bakteri direnç gelişiminde olduğu gibi VZV’nin uzun süre asiklovirle karşılaşması timidin kinaz içermiyen viral mutantların gelişimine neden olmakta ve mutant viruslar asiklovire dirençli olmak¬tadır. Asiklovire dirençli suşların tedavisinde damardan foskarnet kullanılmalıdır.

Suçiçeğinin bulaştırıcılığı lezyonların gelişiminden 24-48 saat önce başladığı için bulaşmanın önlenmesi güçtür. Ayrıca okula devamın önlenmesi okuldaki salgının dur¬durulması konusunda da yardımcı olmamaktadır. Bu amaçla pasif immünoprofilaksi ve aşı uygulamaları yapılmaktadır.

Yüksek titrede antikor cevabı olanlardan hazırlanan, varisella zoster immünglobülin (VIZIG), temastan hemen sonra uygulanacak olursa atak hızını azaltmaktadır. VZIG uygulamasına rağmen enfeksiyon gelişe¬bilmekte, ancak gelişen enfeksiyon sıklıkla daha az yaygınlıkta olmakta ve pnömoni riski ortadan kalkmaktadır. Ancak döküntü geliştikten sonra verilen VZIG’nin hastalık şiddeti ve komplikasyonları açısından bir etkisi olmamaktadır. Bu nedenle VZIG temastan en geç 96 saat, tercihen 48 saat sonra uygulanmalıdır. VZIG profilaksisi immün yetmezliği olanlara, gebelere ve maternal varisella ile teması olan yenidoğanlara önerilmektedir. Yenidoğan bebeklerde kullanım doğumdan önceki beş gün içinde veya doğumdan sonraki iki gün içinde maternal varisella tespit edildiğinde önerilmektedir.

VZIG uygulanması yüksek risk taşıyan kişilerde hastalık gelişimini tamamen önlemez. VZIG uygulamasına rağmen su çiçeği gelişimi özellikle aile içi temasın olduğu durumlarda daha yüksektir. İmmünyetmezliği olan çocuklara temas sonrasında VZIG verilmesi su çiçeği geçirme risklerini belirgin şekilde azaltmaktadır, ancak buna rağmen bu çocukların %11’inde varisella zatürresi geliştirmektedirler. Bu çocuklar arasında intravenöz immünglobülin (IVIG) kullanımı da sık olduğu için, son 2-3 hafta içerisinde yüksek doz (100-400 mg/kg) IVIG alanlara yeterli su çiçeği antikoru aldıkları için tekrar VZIG uygulaması gereksiz olduğunun bilinmesi ekonomik avantaj sağlayacaktır. VZIG uygulaması sonrasında pasif antikor titresi hastaların bir grubunda iki hafta, diğer grubunda dört haftada düştüğü için, iki haftadan sonra gerçekleşen yeni temaslarda VZIG uygulamasının tekrarlanması gereklidir.

VZIG uygulanan kişilerle ilgili olarak bilinmesi gereken bir diğer önemli noktada VZIG sonrasında üreme döneminin 28. güne kadar uzayabileceğidir. Ancak ülkemizde VZIG preparati bulunmamaktadır, ancak özel istek ile yurt dışından getirilerek kullanıla¬bilmektedir.

Biz 12 aydan büyük olan çocuklara, güvenilir su çiçeği hikayesi yoksa, su çiçeği aşısını önermekteyiz. Uygulama 12 ay ile 12 yaş arasındaki çocuklara tek doz olarak, 13 yaş ve üzerindeki adölesan ve yetişkinlerde su çiçeği aşısını, suçiçeği geçirmediğini belirtiklerinde serolojik test sonrasında, en az dört hafta ara ile iki doz aşı gerekmektedir. Aşı 13 yaşına kadar, tek doz ile %95’in üzerinde serolojik cevap, 13 yaş ve üzerinde, tek dozdan sonra %78-82, ikinci dozdan sonra %99 serolojik cevap oluşturmaktadır. 13 yaş ve üzerinde bu nedenle en az bir ay ara ile iki doz aşı önerilir.

Serolojik test uygulanmasına neden olarak; suçiçeği geçirmediğini belirten yetişkinlerin %71-93’ün immün olduğunu gösteren çalışmaların varlığı ile Kanra ve arkadaşları tarafından Türkiye’nin dokuz ilinde gerçek¬leştirilen seroprevalans çalışmasında 10-15 yaş üzerinde seropozitifliğin %90’ın üzerine çıkmasını gösterebiliriz. Bu bakımdan adölesan ve yetişkinlere aşı önerisi öncesinde serolojik test yapılması maliyet-yarar açısından faydalı görülmektedir. Aşının diğer çocukluk çağı aşıları ile eş zamanlı yapılması yan etki profilinde artışı veya immünojenitesinde azalmaya neden olmadığı bilinmektedir. Bu özelliği ile aşı diğer (çocukluk çağının rutin aşıları) aşılarla eş zamanlı yapılabilir. Ancak attenüe canlı aşı olan su çiçeği aşısı kızamık, MMR (kızamık-kızamıkcık-kabakulak) gibi diğer canlı aşılarla eş zamanlı uygulanmadığında, aralarında en az 30 gün bırakılarak aşıların uygulanması gereklidir.

Amerika Birleşik Devletleri’nde Aşı Güvenliği Bilgi Sistemi kullanılarak Kasım 1995 ile Aralık 1999 yılları arasında su çiçeği aşısı ile aşılananlar incelendiğinde eğer MMR(Kızamık, kızamıkçık, kabakulak) aşısı ile arasındaki süre 30 günden az ise aşının koruyuculuğunda azalma olduğu gösterilmiştir. Bu çalışmada, MMR(Kızamık, kızamıkçık, kabakulak)  aşısı ile su çiçeği aşısı arasındaki sürenin 30 günden kısa olduğu çocuklarda, sürenin 30 gün veya daha uzun olduğu çocuklara göre su çiçeği geçirme riski iki buçuk kat fazla bulunmuştur. Bu bilgilerin ışığında özellikle su çiçeği aşısı uygulamasında, MMR(Kızamık, kızamıkçık, kabakulak)  aşısının ya eş zamanlı yada iki aşı arasında en az 30 gün sürenin bulunmasına dikkat edilmesi gereklidir.

Ayrıca suçiçeği geçirebilecek durumda ve bir hastayla teması olmuş çocuklara; hastalığı önlemek ya da önemli ölçüde hafifletmek amacıyla, tercihen temastan 72 saat ve hatta 120 saat sonrasına kadar suçiçeği aşısı yapılabilir. Suçiçeğiyle temas sonrası hastalıkla sonuçlanmazsa, temastan sonra yapılmış olan aşı daha sonraki temaslara karşı koruyucu olacaktır. Sonuç olarak su çiçeği çocukluk çağının en sık karşılaşılan sağlıklı çocuklarda bile ciddi komplikasyonlara8istenmeyen durumlara) neden olabilen ve en önemlisi aşı ile korunulması mümkün olan bir hastalıktır.

Cytomegalovirus (CMV)

 

CMV virüsü (diğer adıyla sitomegalovirüs) her türlü vücut sıvısı yoluyla bulaşabilen ve herkesi etkileyebilen yaygın bir uçuk virüsüdür. Bulaştığı takdirde virüs, hayatınız boyunca vücudunuzda kalır. Bununla birlikte sağlıklı olduğunuz sürece virüs pasif kalır.

 

CMV bulaşan insanların çoğunda herhangi bir belirti veya belirti yoktur ve asla bu hastalığa sahip olduklarını bilmezler. Diğerleri ise; genellikle çok yaşlılar ve gençler, bağışıklık sistemi zayıf olanlar, hamile bayanlar, yeni organ nakli yaptıranlar ve kanserli hastalar şu belirtilerle karşılaşabilirler: Ateş, boğaz ağrısı, yorgunluk, iştahsızlık, yutkunma güçlüğü, zatürre, bulanık görme veya körlük, büyümüş lenf nodları, ağrılı kaslar, ishal, karaciğer iltihaplanması, bacaklarda hissizleşme, felç, koma.

Yeni doğan bebekler farklı belirtilere sahip olabilirler. Yukarıda sayılanlara ek olarak bebeklerde sarılık, deri dökülmesi veya soyulması, düşük doğum kilosu görülebilir. Virüs bulaşan bebekler büyümüş bir karaciğer ya da dalakla doğabilirler.

Eğer bir hasta yukarıda geçen belirtilere sahipse, doktor belli antikorlardaki artışı saptamak için kanınızı test eder veya kültür yapmak için salya ve idrar örneklerini alır.

CMV enfeksiyonu CMV virüsü nedeniyle ortaya çıkar. CMV virüsünü taşıyan birisinden herhangi bir vücut sıvısı ile başkasına bulaşabilir. Bu durumlardan bazıları şunlardır: Anne sütü ile bebeğe bulaşma, öpüşme ya da cinsel ilişki ile partnere bulaşma, CMV enfeksiyonuna sahip bir insana dokunduktan sonra gözünüze veya burnunuzun içine dokunma.

Tedavide gansiklovir, valgansiklovir, foskarnet, CMV immünglobülin, sidofovir gibi ilaçlar kullanılır.

Sağlıklı hastalar CMV enfeksiyonunu hiçbir sorun olmadan atlatabilir. Bununla birlikte bir hasta bir kere CMV’ye yakalanırsa her zaman virüse sahip olacaktır ve bunun tedavisi yoktur.

Bebeklerin çoğu herhangi bir komplikasyon(istenmeyen durum) olmadan iyileşecektir, fakat hastalık bulaşan bazı bebeklerde kalıcı işitme hasarı ve gelişim yetersizlikleri gösterme olasılığı da vardır.

Lökoplaki

Lökoplaki, iç yanaklarda, dilde ve diş etlerinde beyaz kalınlaşmış lekeler şeklindedir.  Genel nedeni sigara, tütün çiğneme olarak kabul edilir. Yanlış yapılmış protezler, kırık dişlerle de olabilir. Uzman doktorlar o bölgeden parça alarak kanser tahlili yapmak zorunda kalabilir, çünkü genelde az da olsa kanser nedenli olabilir. Lezyona neden olan kısım temizlenmelidir. Neden olan takma dişlerse tekrar yapılmalı, kırık dişler çekilmelidir. Tedavi de sigara ve tütün kullanımı bırakılmalıdır. Yaklaşık 6 ay kadar doktor tedavisi devam etmelidir. Genelde beyaz damak olarak halk arasında bilinen lökoplaki, tükürük kanalları, ağız boşluğu, damak, diş etlerinde yutak duvarında görülür. Bazen de kalınlaşmış bir kabuk görüntüsünde olabilir. Sigara içenlerde görülme olasılığı çok yüksektir. Hastalık özellikle kadınlardan çok erkeklerde daha fazla görülür. 20-60 yaş aralığında görülme olur. Hiçbir belirtisi yoktur. Hasta ya kendi fark eder ya da diş muayenesinde ortaya çıkar. Kanser nedenli olan türleri de olduğundan kesinlikle dikkat edilmesi gereken bir durumdur.

 

Sigara içme alışkanlığından vazgeçilmesi gerekir. İyi yerleşmemiş yanlış takılmış takma dişler düzeltilmelidir.

 

Lökoplaki olan kısım temizlenmelidir. Bu uygulama iğne ya da cerrahi müdahale ile yapılır. Dil üzerinde oluşan tahrişler fazla acı yemek, dili yakmak ile oluşabilir. Bir müddet sıcak yemekten ve acılı soslardan uzak durmak gereklidir.  Ağız kanserleri, ağızda ağrısız şişlik oluşumu, geçmeyen ağrılar, uyuşukluk, ağız içinde kırmızı beyaz lekeler, yutkunma güçlüğü, konuşma zorluğu ve çeneyi fazla açamama ile belirti verir. Bu şekilde sorunlarınız varsa hemen bir diş hekimine muayene olmak gereklidir. Özellikle de sigara kullanıyorsanız mutlaka düzenli kontrolden geçmek gereklidir. Çünkü sigara içmek ağız kanserlerinin başlamasına neden olur. Sigarayı bıraktıktan 10 yıl sonra hiç sigara içmeyen bir insanla aynı duruma geleceğinizi unutmayın. Düzenli hekim muayenesi yaptırırsanız erken tanı ile hayatınız kurtulur.

 

Bağışıklık sistemi bozuk hastalarda dilin 2/3 ön kısmında oluşan beyaz leke tarzında lezyon saçlı lökopladir. Bu lezyon epitelin hiperplazisinden(büyümesinden) meydana gelir. Buradaki parakeratinize mukozada EBV (Epstein Barr virüsü)’nün latent(sabit) olarak bulunduğu gösterilmiştir. HIV olgularının artışıyla saçlı lökoplaki olgularında da belirgin bir artış meydana gelmiştir. Genellikle belirti vermez ve kötü hastalığa dönüşüm göstermez. Tedavi sadece kozmetik amaçla yapılır.

 

 

İnflamatuar büllöz hastalıklar

Bu hastalıklarda vezikülobüllöz lezyonlar görülür. Bu hastalıklarda temel patolojik değişiklikler epidermiste, epidermal-dermal bileşkede veya dermisin üst kısmındadır. Vezikülobüllöz hastalıkların patogenezi tam olarak aydınlatılamamıştır. Viral enfeksiyonlarda inflamasyon, yanıkta travma normal proteinleri değiştirerek antijenik yapabilir. Yapısal proteinlerde genetik varyasyonlar olabilir. Self toleransın kaybı sonucu otoimmün olayın tetiklenmesi çeşitli yapısal moleküllere karşı oto antikorların gelişmesine neden olabilir. Bu hastalıkların bir kısmı doğuşsal olup, anormal yapısal proteinlere bağlıdır. Keratin genlerinde mutasyonlar herediter vezikülobüllöz hastalıklara neden olur. Diğer bir kısmı akkiz olup, epidermisin ve/veya epidermal-dermal bileşkenin yapısal komponentlerine karşı antikorlar vardır. Bunlar otoimmün vezikülobüllöz hastalıklar olarak tanımlanırlar. Canlı epidermal hücreleri bir arada tutan yapılar desmozomlardır. Hücrelerin bazal tabakadan stratum korneuma hareketinin başlangıcı sırasında oluşan bu yapılar hücreler stratum korneuma ulaştıklarında ortadan kalkarlar. Desmozomlar en iyi elektron mikroskobu ile bakıldığında görülürler. İntrasellülar(hücre içi) ve ekstrasellülar(hücre dışı) komponentlerden(yapılardan) oluşurlar. Bir desmozom; sitoplazmik plak, hücre membranı bölümü, intersellülar bağlantılar, hücre membranı bölümü ve sitoplazmik plaktan oluşur. Desmozomlar canlı epitel hücrelerinin spesifik karakteridir. Bu nedenle bir kutanöz malin tümörde desmozomların bulunması yassı hücreli karsinom anlamına gelir. Desmozomal yapılara karşı oto antikorlar veya bu yapılarda kalıtsal defekt hastalıklara neden olur. Epitelyal hücreler arasında desmozomlar, bazal hücreler ile bazal membran arasında hemidesmozomlar vardır. Hemidesmozomların hemen altında elektron lusid bir alan olan lamina lucida, bunun altında elektron dens bir alan olan lamina densa, en altta ankoring fibriller ve üst dermisin diğer fibröz yapılarından oluşmuş sublamina densa zonu bulunur. Tüm bu yapılar epidermis ile dermis arasında sağlam ve esnek bir bağlantı oluştururlar. Otoimmün vezikülobüllöz hastalıkların tanısı klinik, histopatolojik özellikler ve immünolojik bulgularla konur.

 

PEMFİGUS GRUBU HASTALIKLAR

Pemfigus deri ve mukozaları tutan, yaşamı tehdit eden, kronik seyirli bir grup vezikülobüllöz hastalık grubudur. Bu gruptaki hastalıklar intraepidermal vezikülobüller ve akantolizis ile karakterizedirler. Epidermal hücreler arasındaki adezyonlar otoimmün mekanizmalar ile yok olmuştur. Tzanck smearde bül sıvısında serbest yüzen akantolitik keratinositler saptanır. Perilezyonal derinin direkt immunofloresans muayenesinde ve hasta serumunun indirekt immunofloresans muayenesinde çeşitli epidermal adezyon bileşiklerine karşı antikorlar saptanır. Pemfigus grubu hastalıklar 1. Pemfigus vulgaris, P. Vejetans, 2. Pemfigus foliaceus, P. eritematozus, Endemik Brazilian pemfigus (Fogo selvagem), 3. IgA Pemfigus, 4. Paraneoplastik pemfigus

 

Keratinosit adezyonunun(yapşmasının) kaybolması sonucu keratinositlerin birbirlerinden ayrılması (akantolizis) tüm pemfigus formalarında saptanan en temel patolojidir. Bu olaya epidermal hücre yüzey antijenlerine karşı gelişmiş olan antikorlar sebep olur. Bu antikorlar genellikle IgG tipindedir.

 

PEMFİGUS VULGARİS

En sık pemfigus vulgaris görülür. Normal görünümlü deri ve mukozalarda vezikül ve büllerin gelişmesi ile karakterize, kronik seyirli, patojenik antikorlarla oluşan otoimmün bir hastalıktır. Tedavi edilmezse sıklıkla ölümle sonuçlanır. En sık 30-60 yaşları arasında başlar ve kadınlarda daha sıktır. Akdeniz havzasında ve Yahudilerde özellikle daha sık olup, HLA DR4/DRw6 ile güçlü birliktelik vardır. Pemfigus epidermal keratinositlerde bulunan ve bir desmozomal adezyon(yapışma) molekülü olan desmogleinin ekstrasellülar kısmına karşı gelişen otoantikorlar tarafından oluştururlur. Desmozom yapısındaki desmogleinlere karşı IgG yapısında oto antikorlar vardır. Desmoglein-1 primer olarak epidermisin üst kısımlarında, desmoglein 3 ise tüm epidermiste ve mukozada bulunur. Pemfigus antikorları desmogleinin ekstrasellülar kısmını parçalayarak keratinositler arasındaki bağlantıyı zayıflatırlar. Hastaların çoğunda antikor titresi hastalığın klinik şiddeti ile paralellik gösterir. Pemfiguslu anneden doğan bebekler anneden plasenta yoluyla aldıkları pemfigus antikorları nedeniyle geçici akantolitik deri lezyonlarına (neonatal pemfigus) sahip olabilirler. Klinik Bulgular: P. vulgaris sıklıkla sinsi başlar. Hastalık olguların yarısından çoğunda ağız mukozasında başlar. Ağız mukozasından başlamasa bile ağız tutulumu hastaların nerdeyse tamamında gözlenir. Hastalığın tipik gevşek vezikülobüllöz lezyonları konuşma ve çiğneme hareketleri sonucu hızlı bir şekilde patladığı için ağızda sağlam vezikül-bül nadiren görülebilir, nonspesifik tedavilere yanıt vermeyen kronik inatçı ağrılı erozyonlar vardır. Bazı erozyonların kenarlarında bül artıkları gözlenebilir. Nazal, özefagial ve laringeal tutulum pemfigus vulgarisli hastalarda sıktır. Buna bağlı olarak ses kısıklığı, boğaz ağrısı ve yutma güçlüğü olur. Nadiren hastalık göz mukozasından başlayabilir ve bu olgular kronik konjunktivit(göz iltihabı) veya blefarit(göz kapağı) iltihabı ile başvurabilirler. Hastalık olguların yaklaşık %30’unda deriden başlar. Deride en sık saçlı deriden başlar ve iyileşmeyen sulantılı ekzema görünümündedir. Olguların çoğunda deri lezyonları ağız tutulumdan haftalar-aylar sonra ortaya çıkar. Deride sıklıkla göbekte küçük, gevşek bülle başlayabilir. Koltuk altı, göğüs altları ve kasıklar gibi intertriginöz alanlar başta olmak üzere deride büller gelişir. Periferi eritematöz olan büller gevşek ve berraktırlar. Duvarı ince olan büller kolayca patlarlar. Bu nedenle yer yer krutlarla kaplı erode alanlar temel klinik tabloyu oluştururlar. Bül yakınındaki sağlam deriye parmakla kaydırma şeklinde basınç uygulandığında epidermisin üst kısmının kaydığı görülür. Sağlam büllere yandan basınç uygulandığında ise büllerin genişlediği görülür. Her iki durum Nikolsky belirtisi olarak bilinir. Nikolsky belirtisi remisyon dönemlerinde negatifleşir. Lezyonlarda ağrı dışında genellikle hastalarda genelde belirti görülmez. Epitel de bulunan tüm alanların tutulabilmesi (serviks, larinks, özefagus, rektum ve üretral tutulum gibi) sistemik belirtilere neden olabilir. Yeni gelişen bir bül veya büllün kenarından biyopsi yapıldığında akantolitik keratinositleri içeren intraepidermal ayrışma görülür. Büllün tabanında sıklıkla bazal hücreler vardır ve mezar taşı görünümünü verirler. Taze bül açılıp, tabanından alınan smearde akantolitik hücreler görülür (Tzanck smear). Bu akantolitik keratinositler perinuklear açık zona ve koyu tek nukleusa sahiptirler. Direkt immunofloresans muayenede perilezyonal deride başlıca IgG (özellikle IgG4) olmak üzere immunglobulinlerin ve komplemanın (C1, C3, C4) birikimi epitel hücreleri arasında görülür.

 

Dolaşımdaki antikorlar indirekt immunfloresan inceleme ile gösterilebilir. Olağan substrat olarak maymun özefagusu kullanılır ve karakteristik olarak ağ şeklinde intersellülar boyama paterni görülür. Antikor titresi remisyonlarda düşer, alevlenmelerde artar.

 

Desmoglein ELISA pemfigus grubu hastalıkların tanısında büyük kolaylıklar sağlamıştır. Bu test ticari amaçla üretilen ve birçok laboratuarda uygulanan, kantitatif değerli bir testtir. Bu testte; eğer serum örneği desmoglein-3’e karşı pozitifse tanı P. vulgaris, desmoglein-1’e karşı pozitif ve desmoglein-3’e karşı negatifse tanı P. foliaceustur. İkincil enfeksiyonlar, sıvı-elektrolit dengesziliği ve beslenme bozukluğunu değerlendirmek için diğer laboratuar tetkikleri yapılmalıdır. Seyir ve Prognoz: Pemfigus erozyonlarının iyileşme eğilimi düşüktür. Pemfigus tedavisiz bırakıldığında genellikle yeni lezyon çıkışları devam eder. Sistemik kortikosteroidlerin tedavide kullanılmasından önce hastalık genellikle 1-3 yılda ölümle sonuçlanmaktaydı. Ölümün en sık nedenleri enfeksiyonlar, sıvı-elektrolit kaybı ve gelişme geriliğidir. Mukozal erozyonlar ağrı nedeniyle hastayı ileri derecede rahatsız edebilir. Pemfigus tedavisinde sistemik kortikosteroidlerin 1950’li yıllardan itibaren kullanımı ile mortalite oranı dramatik şekilde azalmıştır. Son yıllarda sistemik kortikosteroidlerin azotiopurin başta olmak üzere immunosupressiflerle kombinasyonu(birlikte verilmesi) sonucu mortalite %5 civarına inmiştir. Günümüzde tedavi gören hastalarda pemfigustan ölüm nadir olup, ölümün en önemli nedeni tedavinin komplikasyonlarıdır. Ayırıcı Tanı: Desmoglein ELISA ile P. vulgaris ile P. foliaceus birbirinden ayrılabilir. Büllöz ilaç reaksiyonları ve eritema multiforme ile ayırıcı tanı yapılmalıdır. Sadece ağızda lezyonlar olduğunda lupus eritematozus ve liken planusun erozif lezyonları ile karışabilir. Günümüzde immunfloresan muayene ve ELISA testi ile spesifik antidesmoglein antikorlar saptanmaktadır.

 

Pemfigus vulgaris tanısı klinik, histopatolojik özellikler ve immünolojik bulgularla konur. Klinik olarak ağız  mukozasında kronik inatçı erozyonlar, deride gevşek vezikülobüller ve erozyonlar, pozitif Nikolsky belirtisi tanıda önemlidir. Tedavi: Sistemik tedavinin temelini kortikosteroidler oluşturur. Genellikle tedaviye 1-2 mg/kg/gün dozunda oral prednizolon ile başlanır. Yeni bül çıkışı durup, remisyon sağlandıktan sonra (genellikle bu süre 4-6 hafta sürer) doz aşamalı olarak azaltılarak günlük 5-15 mg arasında değişen idame dozuyla tedavi sürdürülür veya yeni bül çıkışı durup, remisyon sağlandıktan sonra gün aşırı tedavye geçilerek tedavi sürdürülür. Sistemik kortikosteroidlerin hemen hemen tüm organlarla ilişkili çok sayıda yan etkileri vardır. Bu yan etkilerden kısmen sakınmak amacıyla adjuvan(yardımcı) tedaviler önerilmektedir. Bu adjuvan tedaviler; azathioprine, siklofosfamid, mikofenolat mofetil, yüksek doz İV IgG, plazmaferezisi içerir. Topikal tedavi 2. derece yanıklardaki gibi yapılır. Sıvı elektrolit dengesi sağlanır. Proteinden zengin tuzsuz gıdalar verilir. Antiseptik yaş pansumanlar yapılır ve derideki erozyonlara gümüş sulfadiyazin içeren merhemler uygulanır. Ağız lezyonlarına topikal anestezik ajanlar uygulanabilir. İkincil bakteriyel ve kandidal enfeksiyonlar açısından dikkatli davranılmalıdır. Tedavi ile lezyon çıkışı durur, erozyonlar kabuklanarak ve epitelize olarak iyileşir. Lezyon yerinde postinflammatuvar hiperpigmentasyon (inflamasyon sonrası cilt renginde koyulaşma)gelişebilir.

 

PEMFİGUS FOLİASEUS

Epidermiste çok yüzeyel akantoliz nedeniyle vezikülobüllerden çok erozyonlar(aşınmalar) vardır. Majör antijen desmoglein-1’dir. İlaçların tetiklediği pemfigus olgularının çoğu klinik olarak pemfigus foliaseustur. Sıklıkla saçlı deri, yüz, göğüs veya göğüs yan yüzlerinden başlar. Başlangıç lezyonları olan yüzeyel düz büller kolayca patladıkları için ince skuamlar ve krutlarla kaplı, çoğunlukla madeni para büyüklüğünde, çok sayıda, kaşıntılı nemli alanlar vardır. Müköz membran tutulumu neredeyse hiç gözlenmez. Bakteriyel kolonizasyon(yerleşme) kötü kokuya yol açabilir. Erüpsiyon(sıyrılma) yaygın olduğunda klinik eksfoliyatif dermatit şeklindedir. Histopatolojik bulgular: Akantoliz(ayrılma) epidermisin üst yarısındadır. Özellikle epidermisin üst yarısında desmoglein-1’e karşı antikorlar vardır. Hastalık kronik bir seyir gösterir. Bazı hastalarda yaz aylarında alevlenmeler görülür. Seboreik dermatit, impetigo ve diğer eksfoliyatif dermatit(tüm vücudu kaplayan deri iltihabı) nedenlerinden histopatolojik ve immunofloresans bulguları ile kolayca ayrılır. Tedavi: P. vulgaristekinden daha düşük dozlarda sistemik steroide yanıt verir. Hafif olgular dapsona yanıt verebilir. Sınırlı lezyonlar topikal kortikosteroidler ile kontrol altına alınabilir. Yaygın erozyonların varlığında KMnO4 içeren yaş pansumanlar da yapılmalıdır.

 

PARANEOPLASTİK PEMFİGUS

Başta akantolitik büller olmak üzere polimorfik lezyonlarla karakterize, mukozal tutulum ve pemfigus antikorlarının bulunduğu ve tümörlere eşlik eden pemfigus formudur. En sık non-Hodgkin lenfoma ve kronik lenfositik lösemi gibi hematolojik malignensilere eşlik eder. Daha az sıklıkta Castleman hastalığı (Giant lenf nodu hiperplazisi), Waldenström makroglobulinemisi, timoma, myasthenia gravis, sarkom ve karsinomlara eşlik edebilir. Tümörün sentezini indüklediği antikorlar çeşitli epitelyal yapılarla reaksiyona girer. Bu hastaların tümünde desmoglein-3’e karşı antikorlar ve çoğunda desmoglein-1’e karşı antikorlar vardır. Ayrıca plakin proteinlerine, plectin’e ve BPAG1’e karşı antikorlar bulunabilir. En önemli klinik bulgu şiddetli, sıklıkla hemorajik(kanamalı) ve ağrılı ağız yaralarıdır. Dudaklarda kalın kurutlu(kabuklu) erozyonlar tipiktir. Konjunktiva, genital bölge, perianal bölge ve hatta tırnak yataklarında ağrılı erozyonlar gelişebilir. Avuç içi ve ayak tabanları, gövdenin üst kısmı ve ekstremiteler(uzuvlar) predileksiyon(tercih) yerleridir. Lezyonlar oldukça polimorf olup, büllöz pemfigoid veya eritema multiformeye benzeyebilir. Nikolsky belirtisi pozitif olabilir. Rozet formatında lezyonlar ve likenoid papüller görülebilir. Histopatolojik olarak supra ve/veya subepidermal büller, bazal tabakada vakuolar hasar ile birlikte likenoid dermal lenfosittik infiltrat vardır. Seyir ve prognoz altta yatan tümöre bağlıdır. Tümör beninse çıkarıldığında dramatik iyileşme görülür. Malin tümörlerde prognoz kötüdür. Tedavisi zordur. Oral lezyonlar oldukça dirençlidir. Pemfigus vulgaristeki tedavi denenebilir. Son zamanlarda adjuvan IVIG tedavisi önerilmektedir.

 

**Paraneoplastik sendrom bir tümör veya tümörün metastazları(yayılması) ile doğrudan ilgili olmayan, yerleşim yerlerinden uzaktaki, ancak tümörün varlığına bağlı olan ve dolayısı ile tümörün çıkarılmasından sonra gerileyebilen belirti ve bulgularıdır.

 

BÜLLÖZ(İÇİ SIVI DOLU KESECİK) PEMFİGOİD

Eritematöz bir zeminde gergin büllerle karakterize, genellikle yaşlılarda görülen, kronik büllü otoimmün bir hastalıktır. Çocuk olgular çocukluk çağının kronik büllöz hastalığı olarak isimlendirilmiştir. Bu hastalıkta hemidesmozomlarda 2 hedef antijen saptanmıştır. Bu antijenler 230-kDa BPAG1 ve 180 kDa BPAG2 (Tip XVII kollajen)’dir. IgG yapısındaki oto antikorların antijene bağlanması komplemanı aktive ederek subepidermal(deri altı) bülle sonuçlanan inflamatuar(yangısal) reaksiyonu tetikler. Büllöz pemfigoid paraneoplastik marker olabilir. Antihipertansif ajanlar ve furosemid gibi diüretikler hastalığa neden olabilir. UV, PUVA ve X-ışınları hastalığı tetikleyebilir. Büllöz pemfigoid ile dermatomiyozit, SLE, pemfigus, dermatitis herpetiformis, ülseratif kolitis, romatoid artrit, liken planus ve psoriasis gibi hastalıkların birlikteliği bildirilmiştir. Klinik bulgular: Başlangıç lezyonları sıklıkla kaşıntılı ürtikeryel lezyonlar şeklindedir. Daha sonra özellikle boyun, aksilla, kasıklar, uylukların iç yüzü ve karında büller ortaya çıkar. Büyük ve gergin olan büller hem urtirkeryel plaklar üzerinde, hem de normal deride ortaya çıkarlar. Bazı büllerin hemorajik(kanamlı) olması güçlü bir şekilde Büllöz pemfigoidi akla getirmelidir. Büller gergin ve sağlamdır. Rüptüre(patladıklarında) olduklarında erozyonlar(aşınmalar) görülür. Erozyonların  etrafında yeni büllerin gelişmesi subepidermal(deri altı) büllü hastalıklarda görülen bül rozetlerine neden olur. Erozyonlar hemorajik(kanamalı) krutludur(kabukludur). Mukozal lezyonlar nadirdir. Histopatolojik olarak subepidermal(deri altı) bül vardır. Bülün tavanını tüm epidermis oluşturur. Perilezyonal derinin immunfloresan muayenesinde bazal membran zonunda Linear C3 ve IgG birikimi vardır. Seyir ve Prognoz: Hastalık kronik seyirli olup, sistemik kortikosteroidler ile genellikle kontrol edilebilir. Kortikosteroid tedavisinden önce mortalite(ölüm oranı) yaklaşık % 40 olarak bildirilmiştir. Hastalık yıllar sonra hafifleyebilir. Mortalite(ölüm) tedavinin yan etkilerine bağlıdır. Ayırıcı tanı: Pemfigus vulgaris, dermatitis herpetiformis, linear IgA dermatozu, akkiz epidermolizis bülloza, eritema multiforme, artropod ısırığına bağlı büllöz reaksiyonlar ve diyabetin büllü hastalığından ayırım yapılmalıdır. Tedavi: Tedavinin temelini sistemik kortikosteroidler oluşturur. Genellikle günlük 30-60 mg prednizolon yeterli olur. Hastalık kontrol altına alındıktan sonra gün aşırı tedavi veya steroid tamamen kesilerek Azathioprine gibi ajanlarla tedavi sürdürülür. Dapson, tetrasiklin ile nikotinamid kombinasyonu ve plazmaferez klinik iyileşme oluşturabilir. Erken eritematöz lezyonlara potent steroidlerin uygulanması bül çıkışını engelleyebilir. Erozyonlar P. vulgaristeki gibi tedavi edilmelidir.

 

HERPES GESTASYONES

Klinik olarak büllöz pemfigoide benzeyen ve gebeliğe eşlik eden büllöz bir hastalıktır. İnsidans 50 bin gebelikte bir olarak tahmin edilmektedir. Hastaların çoğunda BPAG2’ye karşı serumda IgG antikorlar vardır. Bu antikorlar komplemanı aktive ederek bazal membran zonunda immun kompleksler oluştururlar. Komplemanı bağlayan bu antikorlar herpes gestasyones faktör olarak ta bilinirler. Bu antikorlar plasentadan geçerek infantlarda(süt çocuklarında) geçici hastalığa neden olabilir. Klinik bulgular: Gebeliğin 2. veya 3. Trimesterında(3 aylık dönemler) başlayan çok kaşıntılı erüpsiyon(kabarıklık) genellikle karında ürtikeryel(kaşıntılı) lezyonlarla başlar. Günler sonra erüpsiyon(kabarıklık) yüz ve mukozalar dışındaki yerlerede yayılır. Büyük, gergin, sıklıkla hemorajik(kanamalı) büller(içi sıvı dolu kesecik), küçük herpetiform veziküller(çok küçük içi sıvı dolu kesecik) ve ürtikeryel plaklar vardır. Hastalık doğumdan sonra aşamalı olarak azalıp kaybolur. Menstruasyon(adet) sırasında hafif alevlenmeler olabilir. Oral kontraseptifler hastalığı tetikleyebilir. Hastalık sonraki gebeliklerde sıklıkla tekrarlar. Bu hastalar başta Graves hastalığı olmak üzere diğer otoimmün hastalıklar açısından risklidirler. Olguların en az %10’unda hipertiroidizm gelişir. Histopatolojik olarak büllüz pemfigoidden daha fazla inflamatuar büller vardır. Bül sıvısında eozinofiller hakim olabilir. DİF(direkt immünfloresan) muayenede BMZ(bazal membran zonunda)’unda C3 birikimine ilave olarak olguların % 50’sinde IgG ve hatta IgA birikimi vardır. Salt-split skin incelemede C3 birikimi ayrılmanın epidermal tarafındadır. Bu hastalarda tiroid fonksiyon testleri düzenli yapılmalıdır. Periferal eozinofili olabilir. Seyir ve prognoz: Gebelik olmaz ve oral kontraseftif alınmazsa doğumdan sonra birkaç hafif menstrual alevlenmeden sonra iyileşme olur. Prematuriteye neden olabilir.

Tedavi: Gebeliğin geç dönemlerinde sistemik kortikosteroidler güvenle kullanılabilir. Günlük 20- 40 mg prednizolon yeterlidir. Günlük 400-900 mg pyridoxine, dapson etkili olabilir. Pruritus için difenhidramin kullanılabilir. Nonhormonal kontrasepsiyon önerilmelidir. Topikal kortikosteroidler semptomları ve sistemik tedavi ihtiyacını azaltabilir.

 

SİKATRİSYEL PEMFİGOİD (Benin Mukozal Membran Pemfigoidi)

Başta konjunktiva olmak üzere mukozalar ve deriyi tutan, skar bırakan kronik büllü bir hastalıktır. Primer olarak yaşlıların hastalığı olup, kadınlarda daha sıktır. Olguların % 90’dan fazlası oral lezyonlara, % 70’i okuler lezyonlara ve % 25 kadarı deri lezyonlarına sahiptir. Oral tutulum kronik periodontal hastalığa benzer. Lezyonların skar bırakma özelliği vardır. Deri lezyonları yerlerinde hiperpigmente atrofik lezyon bırakarak iyileşirler. Hastalık gözde subkonjuktival fibrozis, bulbar ve palpebral konjuktiva arasında yapışıklığa neden olur. Hastalık başlangıçta sadece bir gözü tutabilir. Hastaların çoğunda tanı skar aşamasında konur. Entropiyon, trikiazis, korneal vaskularizasyon, keratit ve hatta körlük gelişebilir. Lakrimal kanalın tıkanması gözde kurumanın nedenidir. Hastaların yaklaşık % 25’inde glokom gelişir. Ağızda ağrılı erozyonlar vardır. Larinks, özefagus ve genital mukoza tutulabilir. Mukozalarda yapışıklıklar ve strüktürler problem oluşturur. Histopatolojik olarak subepidermal ayrışma ve inflamatuar hücrelerden oluşan inflamasyon vardır. Geç dönemde fibrosis ve vasküler proliferasyon oluşur. Perilezyonal deriden yapılan biyopsinin DİF incelemesinde olguların % 60’ında BMZ’nda IgG, C3 ve bazen IgA birikimi saptanır. IIF(indirekt immünofloresan) olguların % 50’sinden azında pozitiftir. Seyir ve Prognoz: Okular SP sıkıntı verici bir hastalıktır. Tedavi zor olup, olguların % 20-60’ında körlük gelişir. Ağızdaki ağrılı erozyonlar beslenmeyi etkiler. Larinks ve farinksteki stenoz(darlık) hayatı tehdit eden komplikasyonlara neden olabilir. Mukozal skar üzerinde yassı hücreli kanser gelişebilir. Tedavi: Sistemik steroidler deri lezyonlarında özellikle etkilidir. Siklofosfamid en etkili immunosuppressif ajandır. Sistemik steroidlerle birlikte azathioprine kullanılabilir. Dapson ve retinoidler etkili olabilir. Siklosporinin etkili olduğu olgular bildirilmiştir. Topikal olarak steroidler ve siklosporin kullanılabilir. İntralezyonal triamsinolon asetonid enjeksiyonları denenebilir.

 

AKKİZ EPİDERMOLİZİS BÜLLOZA

BMZ(Bazal membran zonunda)’nda tip VII kollajene karşı antikorlarla karakterize, skar bırakan, kronik büllü bir hastalıktır. Olguların yaklaşık yarısı noninflamatuvar tipte olup, klinik olarak porfiriya kutanea tardaya benzer. Fakat idrar ve serumda porfirin negatiftir. Özellikle güneş gören alanlarda büller gelişir ve bunlar iyileşirken yerlerinde milia oluşur. Diz, dirsek gibi basınca maruz kalan yerlerde de büller gelişir. Alopesi ve tırnak distrofileri gelişebilir. İnflamatuar tipte ise ürtikariyel lezyonlar, büyük gergin büller ve kaşıntı vardır. Bunlarda skar gelişim eğilimi azdır. Özellikle gövde ve ekstremitelerin(uzuvların) fleksural(iç büklüm) yüzlerinde büller gelişir. Klinik olarak büllöz pemfigoid’e benzer, fakat tedaviye daha dirençlidir. DİF muayenede perilezyonal deride BMZ’unda IgG birikimi saptanır. İmmun elektron mikroskobisinde birikim hem lamina densa hem de ankoring fibrillerde görülür. Kesin tanı saltsplit skin incelemede konur. Akkiz epidermolizis büllozada antijen ayrışmanın tabanında, büllöz pemfigoidde ise tavanındadır. Büllöz pemfigoid’i SLE’tan immunfloresan bulgularla ayırım yapmak zordur. Hastalık kronik seyirli olup, tedavisi çok zor olabilir. İnflamatuar tipte 1 mg/kg/gün prednizolon ile tedaviye başlanır. Bu etkili olmazsa siklosporin 5 mg/kg/gün dozunda kullanılır. Diğer tedavi seçenekleri dapson, IVIG, kolşisin, günde 600-1200 mg vitamin E ve plazmaferezistir.

 

**Malabsorbsiyon, bir veya birden çok besin maddesinin sindirim ve emiliminin yetersiz derecede gerçekleşmesidir. Malabsorbsiyon hastalarında belirti olarak, dışkı değişiklikleri, karın şişkinliği, kilo kaybı ve gaz şikâyetleri görülür.

 

DERMATİTİS HERPETİFORMİS (Duhring Hastalığı)

Kronik, çok kaşıntılı, polimorfik lezyonları olan, dermal papillalarda granüller IgA birikimi ile karakterize bir hastalıktır. Genellikle ergen veya genç erişkinlik dönemlerinde başlar. Hastalık güçlü bir HLA predispozisyonu gösterir. Klasik patern HLA-A1 (% 75), HLA-B8 (% 88), HLA-DR3 (%95), HLA-DQA1/DQB1 (% 95) şeklindedir. Aynı HLA profili Çölyak hastalığında da vardır ve d. herpetiformisli birçok hastada glüten enteropatisi(çalyak hastalığı) vardır. Bu hastaların % 10’u GİS(gastrointestinal sistem) belirtilerine, % 25’i malabsorpsiyon bulgularına, % 60-70’i ince barsak biyopsilerinde villuslarda atrofi ve lenfosittik infiltrata sahiptirler. Hastalar glütenden zengin diyet yediklerinde hastalıklarında kötüleşmeyi fark edebilirler. IgA yapısındaki oto antikorlar doku transglutaminazına, gliadine ve retiküline karşıdır. Retiküline karşı gelişen oto antikorlar düz kas endomisyumu ile de reaksiyon verirler. Bu hastalarda diğer otoimmün hastalıklar daha sıktır. Bu olguların yaklaşık % 40’ında tiroid antimikrozomal antikorları vardır. Yarısından fazlasında gastrik parietal hücre antikorları vardır, gastrik atrofi ve hipoklorhidri sıktır. Sjögren snd., SLE(sistemik lupus eritematosus), RA(Romatoid artrit), dermatomyozit ve myastenia gravis ile birliktelik bildirilmiştir. Gastrointestinal lenfoma riski yüksektir. Bu hastalar halojen tuzlara, özellikle potasyum iyodüre karşı duyarlıdırlar. Aşırı iyot alınması hastalıkta alevlenmelere neden olabilir. Ekstremitelerin(Uzuvların) özellikle ekstensör(dış) yüzlerinde ve diğer deri alanlarında simetrik yerleşimli, tekrarlayan ve kaşıntılı makül, papül, vezikül başta olmak üzere polimorf lezyonlar vardır. Tipik olgularda dizler, dirsekler, omuzlar, saçlı deri ve kalçalarda kaşıntılı eritematöz makül ve papüller gelişir. Ürtieryel ve veziküller lezyonlar da vardır. Kaşıntı nedeniyle kurutlu(kabuklu) erozyonlar(aşınma) ve ekskoriasyonlar(soyulma) vardır. Histopatolojik olarak papiller mikroabseler ve subepidermal bül vardır. Bu abseler başlıca nötrofil içerirler. DİF incelemede olguların yaklaşık % 90’ında dermal papillalarda granüler IgA birikimi vardır. Biyopsi aktif lezyon yoksa kalçadan, aktif lezyon varsa perilezyonal deriden yapılmalıdır. Seyir ve Prognoz: Hastalık kronik seyirlidir. İntestinal lenfoma ve otoimmün hastalık riski nedeniyle hastalar izlenmelidir. Linear IgA dermatozu, papüller ürtiker, skabies(uyuz) ve atopik dermatitten ayırıcı tanı yapılmalıdır. Tedavi: Günlük 50-150 mg dapson ile tedaviye başlanır. Hastalık kontrol altına alınınca doz azaltılır ve uzun süre günaşırı 50 mg ile tedavi sürdürülür. Dapson verilen hastalarda hematolojik, hepatik ve renal testler yapılmalıdır. G6PD eksikliğinde methemoglobinemi ve hemoliz gelişir. Periferal nöropati, lökopeni, agranülositozis, hepatit, kolestatik sarılık ve renal hasar gibi idiosynkratik reaksiyonlar nadirdir. Dapson tolere edilmediğinde sulfapiridin 500-2000 mg/gün dozunda verilmelidir. Glütensiz diyet verilmelidir.

 

 

Sklereoderma

Sistemik skleroz (SS), cilt ve iç organların fibrozusu ile karakterize, bağ dokusunun sebebi bilinmeyen sistemik bir hastalığıdır. Kliniğe özgü en belirleyici özelliği cildin fibrozu (skleroderma) olmasına karşın, inflamatuar, fibrotik ve vasküler değişikliklerin gastrointestinal sistem, böbrek, akciğer ve kalp gibi iç organlarda da görülebilmesi nedeniyle, hastalık “sistemik skleroz” kelimeleri ile isimlendirilir. Sistemik sklerozlu olgularda, klinik bulgular değerlendirildiğinde hastaların değişik safhalarda olduğu gözlenir. Nadir de olsa bazı vakalarda, cilt bulgularının geri planda kaldığı ve iç organ tutulumlarının ön planda olduğu görülebilir. Sistemik skleroz, sıklıkla genç kadınları tutması ve hastaların fizyonomisini etkilemesi nedeniyle önemli psikososyal sorunları da beraberinde getirir. Sklerodermik değişiklikler ve kontraktürler morbiditeyi(hastalık durumunu), iç organ tutulumları ise hem morbiditeyi(hastalık durumunu),hem de mortaliteyi(ölümü) önemli ölçüde etkiler. Sistemik skleroz ile ilgili olabilecek ilk bilgiler, Hipokrat ve Gallen’e kadar uzanmasına karşın, ilk kez 1753 yılında Carlo Curzio tarafından cildinde sertleşme ve gerilmeden yakınan 17 yaşında bir bayan hasta tarif edilmiştir. 1800 yıllarında hastalığın terminolojisinde değişik isimler kullanılmıştır. “Sclerodermie” kelimesini ise, ilk kez 1847 yılında Gintrac kullanmış, Osler ve Matsui tarafından da hastalığın sistemik özellikleri vurgulanmıştır. Winterbauer, 1964 yılında, daha sonraları CREST Sendromu olarak isimlendirilecek olan sınırlı kutanöz formu tanımlamıştır.

 

Skleroderma, jeneralize ve lokalize form olmak üzere 2’ye ayrılır. “Sistemik skleroz”, jeneralize form skleroderma ile eş anlamlı olarak kullanılır. Sistemik skleroz, cilt tutulumunun yaygınlığı ve bazı klinik ve laboratuvar özelliklerdeki farklılıklar esas alınarak “diffüz kutanöz ve sınırlı kutanöz” olmak üzere iki tipe ayrılır. Bu iki tipin klinik ve laboratuvar özellikleri Tablo 2’ de gösterilmiştir. Sistemik skleroz, polimiyozit/dermatomiyozit başta olmak üzere diğer kollajen vasküler hastalıklarla “overlap” oluşturabilir. Sklerodermanın lokalize formlarında, sistemik sklerozdan farklı olarak iç organ tutulumu bulunmazken, deri lezyonlarının dağılımı ve özellikleri de sistemik sklerozdan oldukça farklılık gösterir. Bu grup hastalıklardan olan morphea, lineer skleroderma ve eosinofilik fasiitis bu bölümün sonunda tartışılacaktır.

 

Pre-skleroderma; Raynaud fenomeni bulunan bir olguda, anti topoisomeraz I, antisentromer antikor gibi sklerodermaya özgü otoantikorlardan birinin bulunması veya tırnak yatağı kapilleroskopik incelemelerde kapillerlerde anormalliğin saptanması; olguda büyük bir olasılıkla sklerodermanın gelişebileceğine işaret eder ve bu tablo preskleroderma olarak isimlendirilir.

 

Diffüz kutanöz sistemik skleroz; Diffüz kutanöz tip SS(sistemik skleroz)’da semptomlar genellikle akut başlangıçlıdır; Raynaud fenomeni, el ve ayaklarda şişlik, diffüz kaşıntı gibi.

 

Diffüz kutanöz tip SS(sistemik sklerozda)’da cilt tutulumu, ekstremitelerin(uzuvların) distalinden(ucundan) başlar, proksimale(başlangıç kısımlarına) doğru ilerleyerek gövdeye yayılım gösterir. Ciltte sertleşme aylar-yılllar içinde hızlı bir seyir gösterir. Bu hastalarda, özellikle hastalığın ilk 3 yılı içinde ciddi organ tutulumu riski artmıştır. Yüksek cilt skoruna sahip hastalarda, böbrek tutulum riski ve mortalite oranı artmıştır. Hastaların yaklaşık % 30-40’ında anti-Scl- 70 (anti topoisomeraz I) antikoru pozitiftir.

 

Sklerodermasız sistemik skleroz (Sistemik skleroz sine skleroderma) Sistemik sklerozun bu grubu, cilt bulguları olmaksızın iç organ tutulumu ile seyreder ve sistemik sklerozlu hastaların %5’inden daha azında rastlanır. Bu olgularda, akciğer fibrozisi, böbrek, kalp ve gastrointestinal tutulumu görülebilir. Tırnak yatağı kapillerlerinde genişleme ve sklerodermaya özgü otoantikorların bulunması tanıda yardımcıdır.

 

Sistemik skleroz’un prevalansı ve insidansı ile ilgili veriler hastalığın kronik süreçli olması nedeniyle farklılık gösterir. Amerikan verilerine göre insidans her yıl için milyonda 9-19, prevalans ise milyonda 28-253 olgu olarak verilmiştir. Sistemik sklerozlu olgulara Dünyanın her yerinde rastlanabilir. Diğer kollajen doku hastalıklarında olduğu gibi kadınlarda, erkeklere kıyasla 3-5 /1 oranında daha sık görülür. Hastalık başlangıç yaşı genellikle 30-50’dir. Çocukluk döneminde başlayan SS vakaları nadirdir.

 

Sistemik sklerozun patogenezi kesin olarak bilinmemekle birlikte, hastalığın kollajen sentezini etkileyen faktörler, kapiller değişiklikler ve immünolojik mekanizmalar arasındaki etkileşmeler sonucu geliştiği düşünülmektedir. A. Vasküler Değişiklikler, B. İmmün Sistemin Aktivasyonu, C. Fibroblast Aktivasyonu,

 

Vasküler Değişiklikler: Küçük damar hasarı, sistemik sklerozun patogenezinde önemli rol oynar. Cilt ve iç organların küçük arter ve arteriyol kapillerlerinde yaygın damar endotel aktivasyonu ve hasarı vardır. Damar endotelindeki aktivasyon ve hasarın varlığını gösteren deliller olarak; anormal tırnak yatağı kapillerleri (genişleme ve kaybolma), kapiller permeabilite artışı, endotel hücre ürünlerinin serum düzeylerinin artması (endotelin-1, doku plazminojen aktivatörü ve anjiotensin konverting enzim, von Willebrand faktör gibi), ICAM-1, VCAM-1 ve E-selektin gibi adezyon moleküllerinin dolaşımdaki ve endotel hücre yüzeyi üzerindeki ekspresyonlarının artışı ve endotel hücrelerine bağlanan otoantikorlarının varlığı sayılabilir. Endotel hücre aktivasyonu ve hasarına cevap olarak küçük damarların intimasında miyointimal hücreler prolifere olurlar ve sonuçta bazal membran kalınlaşır, damar dışına plazma sızar ve periadventisyal fibrozis gelişir. Küçük arter ve arteriollerde lümen daralır, bu arada trombositler aktive olur. Trombosit granüllerinden açığa çıkan tromboglobülin, konnektif doku aktive eden peptidler, trombosit faktör 4, fibroblast aktive edici faktör ve TGF beta ile “platelet derived growth factor”; endotel hücreleri, fibroblastlar ve immün sistem hücreleri üzerine etki gösterirler. Fibroblastların aktivasyonu sonucunda, ekstrasellüler matriks sentezi de uyarılmış olur.

 

İmmün Sistemin Aktivasyonu: Sistemik sklerozlu hastalarda T ve B lenfositlerin, makrofajların, bazofillerin, trombositlerin sayıları ve/veya aktiviteleri artmıştır. Lenfositlerin damar dışına çıkmaları, bir kısım kemotaktik faktörlerin etkisi ile lenfositlerdeki, damar endotel hücrelerindeki ve fibroblastlardaki reseptör ve karşıt reseptör ekspresyonu ile gerçekleşir. Damar endotel hücrelerinin aktivasyonu sonucu eksprese ettikleri VCAM-1, ICAM-1 ve E-selektin, lenfositler, trombositler, nötrofiller, monositler ve doğal öldürücü hücrelerin damar endotel hücrelerine bağlanmasını, adezyonunu ve migrasyonunu kolaylaştırır. Sklerodermada, T hücre aktivasyonu görülür. CD4/CD8 oranı ve solubl IL-2 reseptör düzeyi artmıştır ve dokularda aktif α/β pozitif T helper hücre infiltrasyonu vardır. Sistemik sklerozlu hastalarda, birçok otoantikorun varlığı gösterilmiştir. Bunlar içinde en iyi bilinenleri, anti topoizomeraz-1, anti-sentromer, anti-RNA polimeraz I, II ve III’dür. Sistemik skleroz için bazı otoantikorların yüksek düzeyde spesifiklik taşımalarına rağmen, bu otoantikorların hastalığın patogenezindeki rolleri henüz yeterince belirlenememiştir. Aktif immün sistem hücreleri tarafından salgılanan sitokinlerin ve solubl mediatörlerin sistemik sklerozun patogenezinde önemli rollerinin olabileceği vurgulanmaktadır.

 

Fibroblast Aktivasyonu: Sistemik sklerozda, deri ve iç organlardaki aşırı kollajen ve ekstrasellüler matriks yapımından aktif fibroblastların önemli rolü vardır. Hastalığın erken dönemlerinden itibaren fibroblastların sayısında ve kollajen, fibronektin ve glukozaminoglikan yapımında artış görülür. Skleroderma fibroblastlarında kollajen mRNA’sı ve pro-α2(1) kollajen genini kodlayan genlerin transkripsiyon oranları artmıştır.

 

KLİNİK BULGULAR

Ateş, sistemik sklerozun klinik özelliği değildir. Ateşli olgularda buna neden olabilecek diğer nedenlerin düşünülmesi gereklidir. Kilo kaybı ve halsizlik sıklıkla vardır. Hastaların çoğunda Raynaud fenomeni ve el veya yüzde şişlik başlangıç bulguları olarak ortaya çıkar. Hastalıkta bazı kötü prognostik bulgular belirlenmiştir; diffüz cilt tutulumu, ileri yaşlarda başlangıç, Afrika kökenli Amerikalılarda, diffüzyon kapasitesinin % 40’ın altında olması, proteinüri(idrada protein kaçağı), hematüri(idrarda kanama), fazla miktarda plevral sıvı bulunması8akciğer zarında sıvı birikimi), böbrek yetmezliği, anemi(kansızlık), yüksek eritrosit sedimantasyon hızı ve anormal EKG bulguları.

 

Raynaud fenomeni (RF): Raynaud fenomeni, tipik olarak soğuğa maruz kalma ve emosyonel stresle başlayan parmak uçlarında epizotik iskemi sonucu gelişen trifazik renk değişiklikleridir. Önce vazospazma bağlı solukluk, sonra siyanoz ve daha sonra da hiperemi(kızarıklık) görülür. Bu değişikliklerle birlikte, ağrı, uyuşma ve yanma hissi bulunabilir. Dijital iskemi, ülserasyonlara ve daha ciddi vakalarda ise geniş gangrenlere sebep olabilir. Raynaud fenomeni, kulaklar, burun, ayak parmakları ve dilde de gelişebilir. Klinik olarak tesbit edilmesi zor olmasına karşın, visseral damarlarda da benzeri değişiklikler olabilir.

 

Raynaud fenomeni, sistemik sklerozlu hastaların genellikle ilk bulgularından birini oluşturur ve vakaların yaklaşık %95’ inde bulunur. Diffüz kutanöz sistemik sklerozlu hastalarda Raynaud fenomenin olmaması, böbrek tutulum riskinin yüksek olduğunu düşündürür. Sistemik sklerozdaki Raynaud fenomeni, yapısal olarak anormal damarların vazospazmı sonucu gerçekleşir. Sistemik skleroz vaskülopatisi, primer olarak arteriollerin ve kapillerin yanısıra sıklıkla küçük musküler arterleri de tutar. Bu küçük arterlerdeki lümen daralmasının ciddiyetine bağlı olarak, herhangi bir uyarı bulunmaksızın da Raynaud fenomeni gelişebilir. İn vivo olarak, kapiller patolojinin olup olmadığı, kapilleroskopi ile karakteristik olarak, kapiller “dropout(genişleme)” avasküler alanları ve dilate kapillerin gösterilmesi ile kanıtlanabilir. Bu bulgular teşhis açısından da faydalıdır.

 

Raynaud fenomenin, herhangi bir bağ dokusu hastalığı veya altında yatan bir neden olmaksızın bulunmasına, primer Raynaud fenomeni veya Raynaud hastalığı ismi verilir. Raynaud hastalığı sıklığı genel popülasyonda %5 civarındadır. Raynaud fenomeni ile ilişkili, altta yatan bir hastalık veya patoloji varsa, buna da ikincil RF(Raynaud fenomeni) ismi verilir. İkincil RF nedenleri içinde başta sistemik skleroz olmak üzere diğer kollajen doku hastalıkları, kriyoglobulinemi, hiperviskozite sendromları, polisitemi, ilaç kullanımları (ergot alkoloidleri, beta blokürler, bleomisin), mikrotravmalar sayılabilir. Raynaud fenomenili bireylerin, prognozunun tayininde, antinükleer antikorların ve anti sentromer antikorlar ile antitopoisomeraz I antikorların araştırılmasının ve tırnak yatağı kapilleroskopik incelenmesinin önemli yeri vardır. İleride sistemik skleroz gelişebilecek hastaların %95’inde bu testler pozitiftir. Raynaud fenomenili olguların yaklaşık %1’inde başta Sistemik Skleroz olmak üzere herhangi bir bağ doku hastalığı gelişir.

 

Sistemik sklerozlu hastalarda, ciddi Raynaud fenomeni sonucunda, dijital ülserler, iskemik demarkasyon alanları ve dijital ampütasyon(kopma) gelişebilir. Raynaud fenomeni de yer alan vazospasma ilaveten, trombosit ve intravasküler pıhtılaşma kaskatının aktivasyonu sonucunda ortaya çıkan fibrin birikimi de damar oklüzyonuna(tıkanıklığına) katkıda bulunur. Sistemik sklerozlu hastalarda, böbrek, kalp gibi iç organlarda sistemik Raynaud fenomeni olarak isimlendirilebilecek jeneralize vazospastik bulgular da gözlenebilir.

 

**Kontraktür, adalenin inatçı bir şekilde kısalmasından dolayı eklemin anormal bir postür almasıdır.

 

Cilt tutulumu: Sistemik skleroz için en önemli diyagnostik bulguyu cildin sklerozu (skleroderma) oluşturur. Ancak, nadiren (% 5’ in altında) cilt tutulumu olmadan tipik iç organ tutulumu ve laboratuvar bulgularıyla ortaya çıkan vakalar da vardır (sistemik skleroz sine skleroderma). Cilt bulguları, ödematöz, endürasyon ve atrofik safhalarda gelişir. Ödematöz aşama, deride ağrısız, yumuşak şişmenin “sosis parmak” görüldüğü dönem olup, bu gerginlik-sertlik hissi ile birliktedir. Ödemin nedeni, kısmen dermiste hidrofilik glukozaminoglikanların birikmesi, kısmen de lokal iltihap, hidrostatik değişiklikler ve mikrovasküler bozukluklardır. Endürasyon aşamasında ise hastalığın çok daha kolay tanı konulmasına neden olan klinik bulgular ortaya çıkar. Haftalar-aylar içinde tutulan cilt kalınlaşır. Diffüz kutanöz SS’da cilt bulguları, daha şiddetli ve daha hızlı seyreder. Ekstremite ve yüz tutulumunun yanı sıra gövdede de tutulum olabilir. Göğüs derisinde sertliğin görülmesi, iç organ tutulumuna işaret etmesi açısından önemlidir. Buna karşın, sınırlı kutanöz SS’de cilt tutulumu daha yavaş seyreder ve tipik olarak parmaklar, el ve yüzde sınırlı kalır. Tutulan cilt gittikçe parlak, gergin, kalın ve cilt altına yapışık hale gelir. Bu nedenle kas, tendon ve eklemlerin hareketleri kısıtlanır ve el parmaklarında fleksiyon kontraktürleri gelişir. Yüz görünümü çok tipiktir; alın derisindeki pililer kaybolur, burun ve dudaklar incelerek dudaklarda dikine çizgiler gelişir, ağız açıklığı azalır ve maske yüzü görünümünü alır. Bu bulgulara tırnak, ter bezi ve kıl gibi deri eklerinin kaybı, ödem ve pigmentasyon değişiklikleri eşlik eder. Boynun ekstansiyona getirildiğinde ciltte horizontal çizgilenmeler gelişir ve buna “boyun işareti” denilir. Cilt tutulumunun son aşaması olan atrofi aşamasında derideki sertlik ve kalınlaşma azalır ve hasta fonksiyonel olarak daha iyi duruma gelir.

 

Cilt sertleşmesi, özellikle diffüz kutanöz SS’lu hastalarda hastalığın ilk 4 yılı içinde ilerleme göstermeye meyillidir. Cildin yumuşamaya başlaması, hastalık aktivitesinin azaldığı ve yaşam süresi açısından olumlu değişiklik bulunduğuna işaret eder.

 

Cilt biyopsisinde görülebilecek en erken histopatolojik değişiklikler, ödem, perivasküler lenfosit infiltrasyonu ve kollajen fibrillerin dejenerasyonudur. Dermal kollajen doku artışı ve elastik dokuda gerileme, klinik olarak cildde kalınlaşma ve immobilite bulgularına sebep olur. Hastalarda kollajen artışına rağmen, fibroblastlarda proliferasyon görülmez. Cildin küçük kan damarlarında intimal hücre artışı, bazofilik “mukoid” değişiklikler, adventisiasında ise kollajen doku artışı vardır.

 

Telenjiektaziler karakteristik olarak yüz ve ellerde çok daha ön planda olmak üzere sınırlı kutanöz sistemik sklerozlu hastalarda daha sıklıkla görülür. Bazı hastalarda, ellerde ve el bileğinin ekstensör(dış) yüzlerinde, diz ve dirseklerde subkutanöz(cilt altı) kalsinozis(kalsiyum birikimi) görülebilir. Bu lezyonlar hastalığın geç dönemlerinde gelişir ve en iyi direkt radyografilerde tesbit edilebilir. Ayrıca, dijital iskemi ve cildin gerginliği nedeniyle her iki tip sistemik sklerozda uçlarda çukurlaşma tarzında skarlar ve parmak yastıklarının kaybı gözlenebilir.

 

Gastrointestinal sistem tutulumu: Sistemik sklerozlu hastaların pek çoğunda gastrointestinal sistem tutulumu ile ilgili bulgulara rastlanır. Düz kaslar, sklerodermada gastrointestinal sistem tutulumunun major patolojik bölgesini oluşturur. Düz kas anormalliği, anormal sinir uyarısı veya damarsal bozukluklarla ilişkili olabilir. Ağız boşluğu ile ilgili olarak mikrostomi(ağızda küçülme), dudaklarda incelme ve oral mukozada atrofi görülebilir. Hastaların pekçoğunda, periodental membranın karakteristik olarak kalınlaşmasına ve lamina duranın kaybına rastlanabilir. Hastalarda ikincil Sjögren sendromu gelişebilir ve ağız kuruluğu yakınmaları olabilir. Gastrointestinal sistem tutulumunun en sık rastlanan bulgusu, distal(uç) özofagus(yemek borusu) motor disfonksiyonuna(işlevsel bozukluğuna) bağlı bilhassa katı gıdalarla oluşan disfaji(yutma güçlüğü) yakınmalarıdır. Alt özofagus sfinkterinin fonksiyon bozukluğu, gastrik muhtevanın reflüsü(mideden yemek borusuna kaçması), peptik özofajitlere veya ülserasyonlara sebep olabilir. Özofagus tutulumu açısından sınırlı kutanöz SS(Sistemik skleroz) ve diffüz kutanöz SS (Sistemik sklerozlu)’lu vakalarda farklılık bulunmaz. Sırt üstü pozisyonda çekilen sineözofagogramlar ile, SS(Sistemik sklerozlu)’lu hastaların %75’inde özofagus motilitesinin azaldığı gösterilebilir. Özofagusun 2/3 alt kısmındaki peristaltik aktivite azalmıştır. Özofagus fonksiyon bozukluğunun gösterilmesinde en duyarlı inceleme manometrik çalışmalardır. Özofagustan alınan biyopsilerin histopatolojik incelemeleri ile, özofagusun distal kısmında çok daha belirgin olmak üzere lamina propria ve submukozada kollajen birikimi, muskülaris tabakasında atrofi ve fibrozis görülebilir. Distal özofagus mukozasının metaplazik değişikliği (Burret metaplazisi) adenokarsinoma gelişimi açısından yatkınlık oluşturur. Gastrik fonksiyon bozukluğu sık değildir. Buna karşın, duodenum sıklıkla tutulur ve postprandial abdominal ağrı ve şişlik yakınmalarına yol açar. Radyografilerde, duodenal atoni ve dilatasyon bulguları tesbit edilebilir. İnce barsak tutulumuna nadiren rastlanır ve abdominal ağrının yanısıra kronik diyareye sebep olabilir. Diyarenin nedeni, ince bağırsak hipomotilitesi ve bakteri çoğalmasına bağlı olarak gelişen malabsorpsiyondur. İnce barsak radyografik incelemesinde, ince barsak dilatasyonu(genişlemesi) ve hipomotilite(hareket azlığı) bulguları görülür. İnce barsak mukozası ile müskülarisin atrofisi bazen, barsak duvarına hava girişine sebep olur ve radyografik olarak da bu hava tesbit edilebilir (pnömotosis intestinalis). Pankreasın ekzokrin fonksiyonu da bozulabilir, ancak klinik olarak nadiren ciddi belirtilere yol açar. Kalın bağısak tutulumuna daha sık rastlanır ve motilite bozukluğuna bağlı olarak kabızlığa ve yalancı tıkanıklığa yol açabilir. Baryumlu kolon grafisi ve kolonoskopik inceleme ile karakteristik olarak muskülaris tabakasının atrofisi sonucu gelişen geniş ağızlı divertiküller tesbit edilebilir. Nadiren gaita kaçırma ve anüs bölgesinde sarkma görülebilir. Karaciğer nadiren tutulabilir. Özellikle primer biliyer siroz ve otoimmün hepatit ile sınırlı tip SS arasında ilişki vardır.

 

Pulmoner tutulum(Akciğer tutulumu): Sistemik sklerozda akciğer tutulumu en ciddi organ tutulumlarından birini oluşturur. Pulmoner değişiklikler bir kez başlayınca çoğunlukla ilerleyici karakter gösterir ve mortalite(ölümü) ile morbiditeyi(hastalık durumunu) ciddi şekilde etkiler. İnterstisyel fibrozis ve pulmoner arter tutulumu klinik açıdan önemlidir. Pulmoner interstisyel fibrozis, diffüz kutanöz SS’li hastalarda, pulmoner hipertansiyon ise CREST sendromlu hastalarda daha sık görülür. İnterstisiyel pulmoner fibrozis (IPF), en sık görülen pulmoner tutulum tipidir; postmortem çalışmalarda hastaların %74’nde bulunabileceği belirtilmiştir.

 

İnterstisiyel pulmoner fibrozisli hastalarda, istirahat dispnesi ve öksürük önemli şikayetleri oluşturur. İnterstisyel akciğer hastalığına sahip olgularda cilt bulgularındaki progresyonla paralel olarak pulmoner fonksiyonlarda azalma gelişir. Giderek fonksiyonel kapasite azalır ve istirahatte de dispne(solunum zorluğu) gelişmeye başlar. Oskültasyonda akciğer kaidelerinde kuru raller duyulur. Akciğer grafilerinde iki taraflı basiler lineer veya nodüler interstisiyel fibrozis tesbit edilir. Son zamanlarda, “yüksek rezolüsyonlu ince-kesit” tomografisi ile erken SS’lu hastaların % 88’inde interstisiyel fibrozisle ilgili bulguların varlığı gözlenmiş ve bu inceleme yönteminin önemi vurgulanmıştır. Yüksek rezolüsyonlu akciğer tomografisinde erken alveolit dönemde buzlu cam görünümü, geç dönemde ise, bal peteği görünümü tesbit edilebilir. Erken akciğer hastalığının belirlenmesinde duyarlı testler arasında pulmoner fonksiyon testleri sayılabilir. Fonksiyonlarda hafif değişiklikler herhangi bir belirti gelişmeden önce dahi ortaya çıkabilir. Pulmoner fonksiyon testleri ile diffüzyon kapasitesi ölçümleri, restriktif tip akciğer hastalığı lehine bulgular gösterir. Radyografik interstisiyel fibrozis görülme sıklığı, serum anti-Scl-70 antikoru pozitif olan hastalarda yüksektir. Bronkoalveoler lavajda, hücresel elemanların değerlendirilmesi erken dönemlerde pulmoner tutulum hakkında bilgi verebilir. Bronkoalveoler lavajda başta alveolar makrofajlar olmak üzere nötrofil ve eozinofillerin sayısının artması alveoliti gösterir. Alveolitin erken dönemde tesbit edilmesi durumunda, immünsupressif (bağışıklık sistemini baskılayan)tedaviler ile akciğerdeki fibrotik olay yavaşlatılabilir.

 

Akciğer tutulumlarının seyri oldukça farklılık gösterir. Hastaların çoğunluğunda, erken dönemde gelişir ve akciğer fonksiyonlarında orta düzeylerde azalma oluşturur ve stabil olarak kalır. Diffüz tip sistemik sklerozlu hastalarda ciddi akciğer tutulumları genellikle hastalığın ilk 5 yılı içinde gerçekleşir.

 

Pulmoner hipertansiyon: Pulmoner hipertansiyon, interstisiyel fibrozise veya kardiyak tutuluma bağlı ikincil olarak gelişebileceği gibi, bazı hastalarda bu tablolar olmaksızın da izole pulmoner hipertansiyon ortaya çıkabilir. Bu son klinik tablo, hemen hemen tamamı sınırlı kutanöz SS’li hastalarda olmak üzere, altta yatan ilerleyici damar iltihabı sonucu gelişir. Bu hastaların pulmoner arterlerinin histopatolojik görünümü, böbrek tutulumu bulunan hastaların renal interlobuler arterleriyle, Raynaud fenomenili sistemik sklerozlu hastaların dijital arterlerinin histopatolojik görünümü ile benzerlik gösterir. Pulmoner hipertansiyon kötü prognoza işaret eder ve vazodilatatör tedaviye rağmen, hastaların çoğu 2 yıl içinde kaybedilir.

 

Pulmoner hipertansiyon, SS(Sistemik skleroz)’un en güç klinik tablolarından birisini oluşturur. Öyle ki ciddi geri dönüşümsüz pulmoner hipertansiyon ve sağ kalp yetmezliği bulguları oluşuncaya kadar klinik olarak tesbit edilemeden kalabilir.

 

Diğer pulmoner bulgular içinde; plevral effüzyon(akciğer zarında sıvı birikimi) nadiren bildirilmiştir. Gastroözofageal reflü ve özofagus dismotilitesine(hareket bozukluğuna) bağlı aspirasyon(gıda veya sıvıların akciğere kaçması) pnömonisi(zatürre) gelişebilir. Ayrıca, uzun süreli primer interstisiyel fibrozisi bulunan sistemik sklerozlu hastalarda, bronkoalveolar karsinoma, adenokarsinoma gibi akciğer malignitelerinin yüksek sıklıkta rastlandığı belirtilmiştir.

 

Kardiyak tutulum: Sistemik sklerozlu hastalarda prognozu etkileyen önemli tutulum yerlerinden birini oluşturur. Efor dispnesi(solunum güçlüğü), çarpıntı ve göğüs ağrıları bulguları gelişebilir. Klinik olarak perikardit(kalp zarı iltihabı), konjestif kalp yetmezliği, aritmi ve iletim bozukluklarıyla ortaya çıkabilir. Kardiyak değerlendirmenin pekçok duyarlı testi olmasına karşın, kardiyak belirtilerin çoğunluğu, akciğer tutulumu ile ilişkilidir. Perikard tutulumu prevalansı otopsilerde % 50’nin üzerindedir, ancak klinik olarak akut perikardit tablosuna çok nadiren rastlanır. Ayrıca, postmortem(ölüm sonrası) çalışmalarda hastaların çoğunda miyokardda fibrozis görülmesine karşın, klinikte konjestif kalp yetmezliği hastaların %10’unda ortaya çıkar. Elektrokardiyografik incelemelerde hastaların yarısında, değişik derecelerde kalp bloklarına, atrial veya ventriküler aritmilere rastlanır. Aritmilerin bulunması kötü prognoz ile ilişkilidir. Miyokardın histopatolojik incelemesinde, reverzibl(geri dönüşümlü) vazospazm sonucu geliştiği bilinen band nekrozu tesbit edilebilir.

 

Böbrek tutulumu: Sistemik sklerozda, “ilerleyici olmayan orta derecede glomerüler filtrasyon hızı azalması (%20-30) ve skleroderma renal krizi” olmak üzere iki tip böbrek tutulumu görülebilir. Diffüz kutanöz SS(Sistemik sklerozlu)’lu hastalarda klinik gidişi etkileyen en önemli nedenlerden biri “skleroderma renal krizi” ismi verilen böbrek tutulumudur. Bütün SS(Sistemik sklerozlu) hastaların yalnızca % 10’unda kriz gelişebilir. Ağır böbrek tutulumu, hemen daima diffüz cilt tutulumu bulunan hastalarda görülür. Özellikle hastalığın ilk 4 yılı içinde hızlı ilerleyen cilt kalınlaşması gösteren hastalarda, tendonlarda sıvı birikimi, açıklanamayan ve yeni gelişmiş anemi ve anti RNA polimeraz III bulunanlarda renal kriz riski yüksektir. Ayrıca hasta kortikosteroid kullanıyor ise bu risk belirgin olarak artış gösterir. İlerleyici cilt tutulumu bulunan bu hastalarda hiperreninemi ve hipertansif ansefalopatiyle birlikte malign hipertansiyon gelişir. İdrar tahlilinde eser proteinüri ve mikroskopik hematüri vardır. Bu hastalar şayet uygun bir şekilde tedavi edilmezlerse progressif böbrek yetmezliği ortaya çıkar. Bazen, kan basıncında yükselme olmaksızın mikroanjiopatik hemolitik anemi bulguları tesbit edilebilir. Anjiografik incelemelerde, renal arter ve arteriollerde yaygın okluziv(tıkayıcı) mikroanjiopati(küçük damar iltihabı) saptanır. Histopatolojik olarak ciddi intimal hiperplazi vardır ve damar duvarında fibrinoid nekroz görülür. Erkek cinsi, hastalığın ileri yaşlarda başlaması, konjestif kalp yetmezliğin bulunması, kan basıncının 3 günden fazla yüksek seyretmesi ve kreatinin düzeyinin 3 mg/dl’in üzerinde olması kötü prognoz bulguları olarak tanımlanır.

 

Kas – Eklem – Tendon tutulumu: İnflamatuar miyozit, sistemik skleroz ile birlikte olabilir. Ayrıca, kaslarda kullanmama atrofisine bağlı olarak distal kaslarda güçsüzlük gelişebilir. Olguda miyokardit bulunması, inflamatuar miyozitin varlığına işaret edebilir. Poliartralji ve çok nadiren poliartrit, özellikle diffüz kutanöz SS(sistemik skleroz)’lu olgularda hastalığın erken dönemlerinde görülebilir. El fonksiyonları bozulabilir, ,ancak bu daha çok deri sertliğine ikincil olarak ortaya çıkar. Tenosinoviyal tutulum, karpal tünel sendromu, fleksör ve ekstensör tendonlar üzerinde sıvı birikimine ve fleksiyon kontraktürlerine yol açabilir.

 

Diğer tutulumlar: Sistemik sklerozlu hastaların %20-25’inde Sjögren sendromu vardır. Hashimato tiroiditi, trigeminal nöropati ve primer biliyer sirozla olan beraberlikleri bilinmektedir.

 

Hastalık aktivasyonunun ve şiddetinin belirlenmesi: Klinik bulgular içinde cilt skorları, el ekstansiyonu, ağız açıklığı, parmakların fleksiyonu ve hastanın iyi olarak değerlendirilmesi önemli bilgiler verir. Son zamanlarda, hastalık şiddetinin kantitatif değerlendirilmesi amacıyla, her bir major organın tutulum şiddeti ve derecesi ile ilgili olmak üzere 0-4 arasında derecelendirmeye imkan veren skala geliştirilmiştir. Cilt için de “Modifiye Rodnan Cilt Skoru” ismi verilen ve vücudun 17 bölümünde 0-3 arasında skorlamaya imkan veren ölçüm geliştirilmiştir.

 

Laboratuvar Bulguları: Sistemik otoimmün hastalıklarda görülen kronik hastalık anemisi, hipergammaglobulinemi, yüksek eritrosit sedimentasyon hızı vb. laboratuvar bulgularına sistemik sklerozlu hastalarda da sıklıkla rastlanır. Hastalık seyrinde değişik nedenlere bağlı olarak anemi görülebilir. En sık neden kronik hastalık anemisidir, bunun yanısıra kronik gastrointestinal sistem kanamalarına bağlı olarak demir yetmezliği anemisi, atonik ince barsakta çoğalan bakterilerin neden olduğu B12 ve folik asit eksikliğine bağlı anemilere de rastlanabilir. ANA %>90 ,Anti Scl 70 (Topoizomeraz I) < %40 ( Diffüz kutanöz SS) Anti sentromer %70-80 ( Sınırlı kutanöz SS), RNA polimeraz III %28 ( Diffüz kutanöz SS) Mitokondrial M2 %25 ( CREST), Romatoid faktör %25 oranında görülür.

 

Son zamanlarda skleroderma spesifik otoantikorlar içinde, fibrillin-1 otoantikoru tarif edilmiştir. Fibrillin-1, bağ dokusu mikrofibrillerin major yapısal glikoproteinidir. Anti-fibrilin-1 antikoru Japon ve Hintli hastalarda daha yüksek sıklıkla bulunur, beyazlarda bulunma oranı daha düşüktür. Ayırıcı tanı Sistemik sklerozun tanısı klinik bulgulara dayanılarak yapılır. Laboratuvar bulgular tanıyı destekler. Tanı için deri biyopsisi gerekli değildir. American College of Rheumatology (ACR) tarafından, skleroderma için klasifikasyon kriterleri geliştirilmiştir.

 

**Fibroz (bağ dokusu liflerinden zengin), liflerden oluşmuş yara izi dokusudur.

ACR’ın skleroderma klasifikasyon kriterleri:

Major kriterler:

Metakarpofalanjgeal veya metatarsofalangeal eklemlerin proksimalindeki derideki skleroderma,

Minör kriterler : Sklerodaktili(pençe eli), Dijital ülserler(ğarılı ülser), Bibasiler pulmoner fibrozis(her iki akciğer alt bölgelerinde bağ dokusu liflerinden zengin yara dokusu)

 

Sistemik sklerozda ayırıcı tanı

1.Raynaud fenomeni ile birlikte giden hastalıklar

2.Ciltte sertleşme ile birlikte olan hastalıklar

El ve parmakları tutanlar

– Mikst tip konnektif doku hastalığı

– Diabetik parmak sklerozu

– Vinil klorür hastalığı

– Bleomisine bağlı skleroderma

– Primer amiloidoz

-Mikoides fungoides

-Erişkin çölyak hastalığı

-Kronik refleks sempatik distrofi

El ve parmakları tutmayanlar

– Skleromiksödem

– Eozinofilik fasiit

– Eozinofili-miyalji sendromu

– Jeneralize morfea

– Silikona bağlı skleroderma

– Primer amiloidoz

– Karsinoid sendrom

3.Visseral tutulum yapan hastalıklar

– Primer pulmoner hipertansiyon

– Primer biliyer siroz

– İdyopatik interstisyel akciğer fibrozu

– İnfiltratif kardiomiyopati

– Kollajen kolit

 

KLİNİK SEYİR: Hastanın demografik yapısı ve organ/sistem tutulumları, Sistemik sklerozun klinik gidişini etkiler. Genel olarak diffüz kutanöz sistemik sklerozun klinik ve serolojik özeliklerine sahip hastaların klinik gidişi daha kötüdür. Ayrıca, hastalığın başlangıç yaşının 40’ın üzerinde olanlarla erkek cinsin, siyah ırkın ve daha önceden hipertansiyon varlığının kötü prognoza işaret ettiği vurgulanmıştır.

 

TEDAVİ: Sistemik skleroz belki de tedavisinde en az başarılı olduğumuz konnektif doku hastalığıdır. Tedavide en yararlı olunan olgular deri bulgularının henüz ödematöz(şişkin) dönemde olduğu, hastalığı ilerlememiş olgulardır. Bunun yanı sıra en önemli tedavi hedeflerini, akciğer ve böbrek gibi spesifik organ tutulumları oluşturur. Sistemik skleroz tedavisinde, artmış fibrogenezi inhibe etmeye yönelik tedavi önemlidir; ancak hiçbir ajanın fibrozisten koruyucu etkisi gösterilememiştir. D-penisilamin ve rekombinan insan relaksin’i gibi ajanların etkinliği klinik çalışmalarda gösterilememiştir. Randomize kör bir çalışmada erken diffüz skleroderma vakalarında metotreksat’ın etkili olduğu belirtilmiştir. Özellikle metotreksat, miyozit ile birlikte olan vakalar ile erken diffüz tip SS(Sistemik sklerozlu) olgularda kullanılabilir. Mikofenolat mofetil, interstisyel akciğer hastalığı bulunan erken diffüz tip skleroderma hastalarda etkili olabilir. TGF-beta’nın skleroderma patogenezindeki önemi bilinmektedir. TGF-beta’ya yönelik antisitokin tedavilerin etkinliği tartışılmaktadır. Sistemik sklerozlu hastalarda Raynaud tedavisi, damar endotel hasarının bulunması nedeniyle primer Raynaud tedavisine göre çok daha zordur. Hastalar öncelikle soğuktan korunmalı, nikotin ve ergot alkaloidleri gibi vazokonstriktör ajanlardan ve selektif beta blokerleri kullanmaktan kaçınmalıdır. Raynaud fenomeni tedavisinde, kalsiyum kanal blokürleri, prazosin, oral serotonin antagonisti olan ketanserin, topikal nitrogliserin, pentoksifilin, parenteral PGE1 ve prostosiklin analoğu olan ilioprost (iv) kullanılabilir. Nifedipin vazospastik epizodların sıklığını azaltabilir. Dijital iskemilerde prazosin’in etkinliği gösterilmiştir. Parmak uçlarındaki iskemik ülserasyonlarda, prostasiklin’in intravenöz infüzyonlarının yararlı olduğu bildirilmiştir. Bosentan ile ilgili olarak, yeni digital ülserlerin gelişimini azalttığını gösteren çalışmalar vardır. Sildenafil de tedavide kullanılabilir. Dirençli olgularda, sempatik ganglion blokajı ve bu uygulamadan başarı elde edilir ise dijital sempatektomi uygulanabilir. KaIp yetmezliği, aritmi ve perikardit tedavisi klasik yöntemlerle yapılır. Pulmoner arter basıncını monitorize etmek için sağ kalp kataterizasyonu yapılarak nifedipin ve hidralazin gibi vazodilatör ajanlarla pulmoner vasküler resistans azaltılıp eksersiz toleransı artırılabilir. Pulmoner arter hipertansiyonu olan hastalarda, sürekli iv epoprostenol ve sc veya iv treprostinil tedavisi önerilmektedir. İliprost inhalasyonlarının da etkinliği gösterilmiştir. Endotelin-1’in vazokonstrüksiyon, hücre proliferasyonu ve fibrozis yapıcı özellikleri gösterilmiştir. Bosentan, oral ET-1 reseptör antagonisti olup pulmoner HT da kullanılabilir. Bronkoalveolar lavaj incelemelerinde ve yüksek rezolüsyonlu akciğer tomografilerinde aktif alveolit tesbit edilen vakalarda 1 mg/kg dozlarda kortikosteroid ve siklofosfamid pulse tedavi verilebilir. Sistemik sklerozda kortikosteroid tedavisi endikasyonları alveolit dışında sınırlıdır. Ödemli dönemde ve ağır disfajilerinin tedavisinde düşük doz (5- 15 mg/gün), miyozit birlikteliğinde ise daha yüksek dozlarda kullanılır. Hipertansiyon ve böbrek yetmezliği tabloları ani olarak ortaya çıkıp tedaviye dirençli olabilir. Malign hipertansiyon ve mikroanjiopatik hemolitik anemi, sklerodermik renal kriz olarak tanımlanır. Anjiotensin konverting enzim inhibitörleri ile skleroderma renal krizin hipertansiyonu kontrol edilebilir. Böbrek yetmezliği ile sonuçlanan sklerodermik renal krizde de ACE ile antihipertansif tedaviye devam edilmelidir; aylar sonra dahi diyalizden kurtulan hastalar vardır. Sistemik sklerozlu bir hastanın mutlak değeri ne olursa olsun sistolik kan basıncı 30 mmHg’nın, diastolik kan basıncı 15 mmHg’nın üzerine çıkacak olur ise ve kreatin klirensi 60 ml/dakikanın altına düşecek olursa antihipertansif ilaca başlanmalıdır. Artrit ve artralji gibi iskelet-kas sistem komplikasyonları(istenmeyen olumsuz durumlar) nonsteroid antiinflamatuar ilaçlara iyi cevap verir. Metoklopramid, özofagus dismotilitesini azaltır. Reflü özofajit antiasit ve H2 reseptör blokürleri veya proton pompa inhibitörleri ile tedavi edilebilir. Fermentasyon(karbonhidrat emilim bozukluğuna bağlı ishal) ishalleri ise geniş spektrumlu antibiyotik tedavisine cevap verir. Kalsinozis tedaviye oldukça dirençlidir. Gerektiğinde cerrahi uygulamaların yanı sıra, kolşisin veya düşük doz warfarin denenebilir.

 

Lokalize Skleroderma Lokalize skleroderma, sistemik sklerozun tipik serolojik ve iç organ tutulumu bulunmaksızın lineer(çizgisel) veya lokal cilt tutulumu ile karakterize heterojen bir hastalık grubudur. Lokalize skleroderma, birincil olarak genç erişkinlerle çocukları tutar ve bayanlarda daha sık rastlanır. Morphea: Morphea, gövde, ekstremite8uzuv) veya yüzde birkaç santimetre boyutlarında lokalize cilt kalınlaşması ile karakterizedir; vücudun uç kısımları genellikle korunur. Hastalık deride eritematöz veya menekşe renk değişikliği ile başlar ve daha sonra sklerotik(kalınlaşmış) hal alır. Sistemik sklerozdan histopatolojik ayrımının yapılması mümkün değildir. Lezyonlar çoklu olabilir, ancak genellikle ilerleme göstermeden 3-5 yılda geriler. Hastalıkta SS(Sistemik sklerozda) rastlanan hiçbir sistemik bulgu  bulunmaz. Jeneralize(Genel) morfeada sklerotik deri lezyonları daha fazla sayıda ve daha geniş alana yayılmıştır. Ancak, sistemik sklerozdan farklı olarak el bileği distalindeki(uçlarındaki) deri tutulmaz. Ağır olgularda, kontraktürler, ekstremitelerde(uzvlarda) fonksiyon bozuklukları ve ülserler gelişebilir. Lineer Skleroderma: Lineer skleroderma, yüzde veya bir tek ekstremite üzerinde sklerotik band ve hiperpigmentasyon(beneklenme) ile karakterize nadir rastlanan bir hastalıktır. Çocuklarda ve genç erişkinlerde daha sıklıkla görülür. Hastalığın başlangıcında, asemptomatik(belirti vermeyen) eritem plakları gözlenir ve hızla cildin derin dokularına yayılan indurasyon(şişlik) ve kalınlaşma tesbit edilir. Altta yatan subkutanöz(cilt altı) yağ dokusunun düzensiz atrofisi tipiktir. Çocuklarda yüz tutulumu (coup de sabre) asimetrik bir büyüme ve yüzde şekil bozuklukları ile birliktedir. Laboratuvar bulguları olarak, periferik eozinofili ve poliklonal hipergammaglobulinemi görülebilir. Tutulan deriden alınan biyopsilerin histopatolojik incelemelerinde, dermis ve subkutanöz alanlarda fibrozis ile lenfosit ve plazma hücre infiltrasyonu tesbit edilir.

 

Eozinofilik Fasiitis: Eozinofilik fasiitis, derin fasyanın inflamasyonu ve kalınlaşması ile karakterize skleroderma benzeri bir hastalıktır. Hastalık ekstremitelerde şişlik ve ağrı ile başlar ve ön kol, bacaklar, daha az sıklıkla eller, ayaklar ve gövdede, deri ve subkutanöz dokularda indürasyon oluşur. Hastalarda Raynaud fenomeni ve iç organ tutulumu yoktur. Hastalığın erken dönemlerinde, eozinofili, yüksek eritrosit sedimentasyon hızı ve poliklonal hipergammaglobulinemiye rastlanır. Kesin tanı, tutulan bölgelerden derin fasiayı da içine alan epidermisden kasa kadar uzanan biyopsi ile konur. Derin fasia, subkutis ve daha az sıklıkla dermisin sklerozu ve inflamasyonu (eozinofil hücre) tespit edilir. Küçük doz kortikosteroid ile semptomatik iyilik sağlanır. Tedavi edilmeyen olgularda 2-5 yıl içinde klinik iyileşme görülür. Hastaların %10’unda aplastik anemi, trombositopeni, lenfoproliferatif hastalık veya lösemi gelişme riski vardır.

 

Eozinofilia MiyaIjia Sendromu: Triptofan alınımını takiben sklerodermaya benzer cilt değişiklikleri, eozinofili, periferik nöropati ve miyalji ile karakterize bir hastalıktır. Histopatolojik olarak, dermiste kollajen artışı, vaskülit ile dermis, fasia ve perimisial alanlarda inflamatuar hücre infiltrasyonu vardır. Kortikosteroid tedavisi ile eozinofilinin hızla düzelmesine rağmen, belirtile genellikle kronik seyirlidir.

 

Diğer Skleroderma Benzeri Tablolar: Vinil klorid ve bleomisin kullanımına bağlı sklerodermaya benzer değişiklikler tarif edilmiştir. Parafin veya silikon implantlarına bağlı lokalize veya jeneralize sklerodermanın gelişebileceği bildirilmiştir. İspanya’da, 1981 yılında sistemik sklerozun pekçok özelliklerini taşıyan sistemik bir hastalık tarif edilmiş ve “toxic oil” sendromu ismi verilmiştir.

 

 

Rekürren aftöz stomatit (RAS)

 

Rekürren aftöz stomatit (RAS) en sık görülen ağız mukoza hastalığıdır ve genel popülasyonun %10- 20’sini etkilemektedir. RAS tekrarlayan, yuvarlak, ağrılı ülserasyonlarla karakterize inflamatuar bir hastalıktır. Ülserlerin ortası nekrotik materyalle dolu olup, etrafı eritemli bir halo ile çevrelenmiştir. Her yaş grubunda görülmekle birlikte çocukluk ve genç erişkinlikte daha sık rastlanır, hastalığın şiddeti ve görülme sıklığı yaş ilerledikçe azalır. Yüksek prevalansa sahip olması ve hastaların yaşam kalitesini çok olumsuz etkilemesi nedeniyle önemli bir toplum sağlığı sorunu olmaya devam etmektedir.

 

Hastalığın minör aft, major aft ve herpetiform ülserler olmak üzere üç farklı klinik varyantı tanımlanmıştır. Minör aftlar en sık görülen klinik varyant olup RAS(Rekürren aftöz stomatit) hastalarının %80- 90’ında görülmektedir. Lezyonlar sayıca 10’dan az, 1 cm’den küçük, sığ ülserlerdir. En sık görüldüğü bölgeler dudak mukozası, bukkal mukoza ve ağız tabanıdır. Bu lezyonlar 2 hafta içinde skar bırakmadan iyileşme eğilimindedir. Major aftlar daha nadir görülmekle birlikte, 1 cm’den büyük, daha derin ve ağrılı ülserlerle karakterizedir. Yerleşim yerleri genellikle dudak, yumuşak damak ve tonsil lojlarıdır. Ülserlerin iyileşmesi 6 haftayı bulabilir ve sıklıkla skar bırakırlar. Üçüncü ve en az görülen form olan herpetiform ülserler çok sayıda ve küçük veziküler tarzdadır. Ülserler 1-2 mm boyutlu olup, birleşerek daha büyük ve düzensiz ülserler oluşturma eğilimindedir. Genellikle iki hafta içinde skar bırakmaksızın iyileşirler. Diğer RAS(Rekürren aftöz stomatit)  varyantlarına göre daha ileri başlangıç yaşına sahiptir ve kadınlarda erkeklere göre daha sık görülür.

 

Ayırıcı tanı: RAS(Rekürren aftöz stomatit)  tanısı hastadan alınan anamnez(öykü) ve lezyonun klinik görünümüne göre konulur. Natah ve ark. RAS tanısında kullanılmak üzere dört major tanı kriteri önermektedir. Bunlar ülserin tipik görüntüsü, rekürrens göstermesi, dokunmakla ağrılı oluşu ve lezyonun kendini sınırlamasıdır. Biyopsi tanıda yardımcı değildir ve non-spesifik ülserasyon izlenir; sadece malignite (kanser)veya vezikülobüllöz bir hastalıktan şüphe ediliyorsa gerek duyulur. Ayırıcı tanıda rekürren oral ülserasyon yapabilen sistemik hastalıklar ekarte edilmelidir. Eğer ülser beklenen hızda iyileşme göstermiyorsa veya hastada ek sistemik semptomlar (ateş, lenfadenopati, üveit, artrit v.b.) varsa başka daha ciddi hastalıklar açısından ileri araştırmalar yapılmalıdır. Oral ülserlerin ayırıcı tanısında Behçet Sendromu mutlaka göz önünde bulundurulmalıdır. Genital ülserler, göz ve cilt belirtileri, diğer olası sistemik bulgular sorgulanmalıdır. Ağız ülserlerine bazı cilt ve yumuşak doku hastalıklarında da rastlanabilmektedir. Ancak bu hastalıklar daha çok yaşlı hastalarda görülmekte ve ilerleyici seyir göstermektedir. Ağız bulguları en sık liken planusta, daha az sıklıkla pemfigus, eritema multiforme ve epidermolizis büllozada görülebilir. İnflamatuar barsak hastalıklarında da ağız ülserleri görülmekte, hastalarda kanlı diyare eşlik edebilmektedir. Primer herpetik stomatit en sık enfeksiyöz oral ülser nedenidir ve sıklıkla çocukluk çağında görülür. Enterovirüsler, tüberküloz, sifiliz ve özellikle immün yetmezliklilerde(bağışık yetersziliği olanlarda) mikozlar(mantar enfeksiyonları), ağız ülseri yapabilen diğer mikroorganizmalardır. Özellikle kronik kaşıntı öyküsü olan, tedaviye yanıt vermeyen, uzun süreli derin ülserler malignite(tümör) açısından uyarıcı olmalıdır. Ağız kavitesi ve orofarenks kanserleri erken dönemde lenf nodu metastazı yapabildikleri için boyun palpasyonu mutlaka dikkatlice yapılmalıdır. Kanser şüphesi olan hastalara vakit kaybedilmeden biyopsi yapılmalı ve tanıda gecikme yaşanmasının önüne geçilmelidir.

 

Nedenleri: RAS(Rekürren aftöz stomatit) nedenleri henüz tam olarak aydınlatılamamıştır. Günümüzde idiopatik(sebebi bilinmeyen) ve çok sayıda neden olduğu kabul edilmektedir. Genetik, immünolojik faktörler, nutrisyonel veya hematolojik eksiklikler, hormonal faktörler ve bazı çevresel nedenler (travma, stres, ilaçlar, mikroorganizmalar) bu druma neden olabilir. Genetik yatkınlık, üzerinde en çok fikir birliğine varılan faktördür. Pozitif aile hikayesi RAS(Rekürren aftöz stomatit)  hastalarının %40’ından fazlasında bulunur; bu hastalarda ağız ülserleri daha erken yaşlarda ve daha şiddetli görülmektedir. Köybaşı ve ark. 34 RAS(Rekürren aftöz stomatit)  hastasında yaptıkları çalışmada en dikkat çekici tetikleyici faktör olarak aile öyküsünü bulmuşlardır. Aynı çalışmada B12 eksikliği ve sigara kullanmama diğer tetikleyici faktörler olarak belirtilmiştir. Stres ve menstrüel(adetle ilişkili) hormonal değişikliklerin RAS(Rekürren aftöz stomatit)’e neden olabilir. Travma; ısırma, agresif diş fırçalama, kırık ve sivri dişler, uygunsuz protez, dental tedavi gibi nedenlerle meydana gelebilir ve RAS(Rekürren aftöz stomatit)  öyküsü olan kişilerde ülser gelişimini tetikleyebilir. Sigara da bir ağız travmasıdır, ancak sigara içmeyenlerde içenlere göre daha sık RAS(Rekürren aftöz stomatit)  görülmektedir. Sigara içenlerde gelişen hiperkeratinizasyon mukozal yüzeylerin ülserasyondan korunmasına yardımcı etki gösterir. Labetolol, alendronat, kaptopril, nikorandil, takrolimus ve sülfonamidler aftöz benzeri ülserlere neden olabilen ilaçlardır.

 

Uzun yıllardır RAS(Rekürren aftöz stomatit)’e neden olan birçok enfeksiyöz ajan tespit edilmiştir. En sık suçlanan mikroorganizmalar; oral streptekoklar (özellikle S. Sanguis), H. Pylori ve Herpes virüslerdir. Araştırmacılar oral mikroflora değişiklikleri ile tekrarlayan oral ülserler arasında korelasyon bulmuşlar; bu hastalarda oral mikroflorada Streptekok ve Veilonella türlerinde belirgin azalma kaydetmişlerdir. Arslan Taş ve ark. 46 RAS(Rekürren aftöz stomatit)  hastasında H. Pylori varlığını araştırmış ve 30’unda (%65) pozitif bulmuşlardır. Hematolojik hastalıklarda görülen ağız ve yüz belirtileri sıklıkla belirgin değildir. Ancak bu belirti ve bulgular klinik olarak klinisyeni uyarabilir. Demir eksikliği anemisi en yaygın hematolojik hastalıktır ve orofasial bulgular sıklıkla eşlik eder. B12 vitamini ve folat eksikliğinde megaloblastik anemi ortaya çıkabilir, ağız lezyonları belirti veren anemi ve makrositoz ortaya çıkmadan görülebilir. Kozlak ve ark. RAS hastalarında diyetteki B12 vitamini ve folat alımında azalma tespit etmiş olup diğer vitaminlerde bu duruma rastlamamışlardır. Compilato ve ark. aile hikayesi ile RAS(Rekürren aftöz stomatit) arasında kuvvetli ilişki bulmuşlar, bunun yanında hematolojik testlerde (B12, folat ve demir) %56 oranında patolojik değerler elde etmişlerdir. Bu nedenle tüm RAS(Rekürren aftöz stomatit)  hastalarında rutin hematolojik tarama yapılması gerektiğini ve eksiklik varsa replasman tedavisi başlanmasını vurgulamışlardır.

 

Rekürren aftöz stomatit nedenleri

-Kalıtım,

-İmmünoloji,

-Hormonal,

-Hematolojik eksiklikler,

-Demir eksikliği,

-B 12 vitamin eksikliği,

-Folat eksikliği,

-Travma,

-Stres,

-İlaçlar,

-Mikroorganizmalar,

-Oral streprekoklar,

-H. Pylori,

-Herpes virüsler

 

Tedavi: Günümüzde kesin nedenler ortaya konulamadığından, RAS(Rekürren aftöz stomatit)  için tam  bir tedaviden söz edememekteyiz. Tedavinin amacı ağrı kontrolünü sağlamak, iyileşmeyi hızlandırmak ve rekürrens(tekrar) sıklığını azaltmak olmalıdır. Hastalığın şiddeti her hastada değişiklik gösterdiğinden, tedavi genellikle kişiye özgü olarak seçilmektedir. Tedavi yöntemi orofasial ağrının şiddetine, hastalığın süresine, rekürrenslerin(tekrarların) sıklığına, ülserlerin sayısı ve yerleşim yerine göre seçilir. Çeşitli topikal ve sistemik ajanlar RAS(Rekürren aftöz stomatit)  tedavisinde kullanılmaktadır. Bunlar antibiyotikler, antiinflamatuarlar, anestezikler, immün modülatörler, replasman tedavileri ve alternatif bitkisel ürünlerdir. Ancak RAS(Rekürren aftöz stomatit)  tedavisinde kullanılan ajanlar, hastalığın şiddeti ve süresini azaltmakla birlikte rekürrensleri önlemede genellikle başarısız kalmaktadır. Tedaviye başlamadan önce neden olan faktörler araştırılmalı ve mümkünse ortadan kaldırılmalıdır. Tüm hastalarda oral hijyen sağlanmalı, doğru diş fırçalama tekniği öğretilmeli ve gerekiyorsa dental tedavileri planlanmalıdır. Hastalarda tam kan sayımı, ferritin, B12 vitamini ve folat düzeyleri araştırılmalı ve eksiklik durumunda replasman tedavileri başlanmalıdır. Normal B12 düzeylerine sahip hastalarda da replasman tedavisinin faydalı olduğunu ve uzun dönemde rekürrensleri(tekrarları) önlediğini belirten çalışmalar vardır. Çinko replasmanının(atkviyesinin) da RAS(Rekürren aftöz stomatit)  tedavisinde faydalı olduğunu gösteren çalışmalar vardır. Hafif ve orta şiddetli vakalarda topikal tedaviler sıklıkla yeterlidir. Koterizasyon genellikle gümüş nitrat çubuklarıyla yapılmaktadır. Benzokain ve lidokainli solüsyonlar anestezik olarak, benzidamin hidroklorürlü gargara ve spreyler antiinflamatuar(yangıyı azaltıcı) etkinliklerinden dolayı sıklıkla kullanılmaktadır. Antiseptik olarak klorheksidin glukonat, antibiyotik olarak tetrasiklin içeren gargara ve spreyler özellikle süperenfeksiyonu önlemek amacıyla topikal olarak uygulanabilmektedir. Son zamanlarda topikal kortikosteroidler RAS(Rekürren aftöz stomatit) tedavisinde en fazla tercih edilen ilaçların başında gelmektedir. Ancak bu ilaçları kullanırken ağız hijyenine dikkat edilmeli ve kandida süperenfeksiyonu açısından uyanık olunmalıdır. Topikal tedavinin yeterli olmadığı daha şiddetli ve nükslerin sık olduğu vakalarda sistemik tedaviler verilmektedir. En fazla tercih edilen sistemik ajan prednizolondur.

 

Peritonsiller abse (Quinsy)

Peritonsiller apse akut tonsillitin bir komplikasyonu olarak sıklıkla yetişkinlerde görülen bir antitedir. Az da olsa çocuklarda da görülür. Tonsillit atağını takiben boğaz ağrısı, yutma güçlüğü, odinofaji(ağrılı yutma), disfaji(yutma güçlüğü) gibibelirtilerin yanısıra çenede kapanma, ağızdan tükrük akması, ateş ve genel hastalık hali tabloya hakimdir. Başlangıçta bir sellülit sözkonusu olup, peritonsiller bölge ödemli hiperemik ve palpasyonla ağrılıdır. Apse oluştuğunda tonsil orta hatta doğru itilmiştir. Uvula ve tonsil ön pilikası da ödemlidir. Trismus nedeniyle hasta ağzını açmada zorlanır. Çocuklarda daha çok flegmon (hafif kızarık lezyon)safhası gözlenirken yetişkinlerde apse(içi iltihab dolu kese) formasyonu sıktır. Bu bölgede benzer klinik tabloyu oluşturabilecek enfeksiyöz mononükleoz, lenfoma veya lösemi gibi neoplazmlar, dental enfeksiyonlar ve servikal lenfadenit ayırıcı tanıda düşünülmelidir. Peritonsiller apsede en sık izole edilen bakteri Streptococcus pyogenes (A grubu beta –hemolitik streptokok )’dur.

 

En sık anaerob patojen ise Fusobacterium dur. Ancak birçok apse mikst (hem aerob, hem de anaerob) profile sahiptir. Tedavide drenaj ve antibiyotik kullanımı esastır. Belirgin apse oluşan olgularda insizyon ve drenaj yapılmalı, apse formasyonunun tam olmadığı olgularda ise 3 ayrı noktada ponksiyon ve aspirasyon cerrahi tedavi olarak yeterlidir, cevap alınamayan vakalarda tonsillektomi yapılır.

 

 

Bademciğe dıştan bası

Bir parotis tümörü sebebiyle parafarengeal bölgeye uzanım sonucu bademcikler orta hatta doğru itilmiş görülmektedir

 

Tonsiller lenfoma

Tek taraflı tonsil büyümelerinde mutlaka ayırıcı tanı düşünülmesi gerekir. Sistemik bulgular veya beze büyümesi görülmesi şart değildir.

 

Tonsil kanseri

Genellikle tek taraflı, normalden, farklı olan uzun sürede iyileşmeyen, klinikte belirgin bir belirtiye sebep olmayan ülsere sahalarda ilk muhtemel sebep kanserdir. Kanser şüphesinde biyopsi yapılması gerekmektedir. Gecikme olduğu taktirde tümör ağız içine, çene kemiğine, boyuna, kafa tabanına doğru yayılım gösterebilir.

 

Keratosis obturans

Ağız içinde keratozla(pürtükleşmeyle) giden selim bir lezyondur.

 

Oral kandida

Çocuklarda karşılaşılan en sık tipi akut pesudomebranöz kandidiyasis’dir. Pamukçuk olarak da isimlendirilir. Sıklıkla yanak mukozası, dil, diş eti ve farenksi tutar. Kolaylıkla kaldırılan beyaz birikimler tarzındadır. Daha az rastlanılan diğer bir tipi akut atrofik kandidiyasis’dir; genellikle antibiyotik tedavisine ikincil gelişir. Burada membranlara(zarlara) rastlanılmaz, kızarık ve ülsere bir mukoza vardır. Boğaz ağrısı, tat bozukluğu ve ağız yanması şlikayetleri görülür. Perleche olarak da isimlendirilen angular cheilitis’de ise ağız köşelerinde kızarık, ağrılı lezyonlar vardır. Lezyonların cilde doğru büyümesiyle etrafını hiperkeratoz bir doku çevreler.

 

CERRAHİ

Tonsillektomi ve adenoidektominin endikasyonlarını kesin ve elektif(isteğe bağlı) olarak ikiye ayrılabilir.

 

Kesin endikasyonlar

1) Çocukta belirgin bir solunum bozukluğuna sebep olacak derecede büyümüş ve obstrüktif uyku apnesi veya cor pulmonale(pulmoner hipertansiyon) ya da her ikisine birden yol açabilen iri tonsillerin olması.

2) Antimikrobiyal tedaviye cevap vermeyen boğazı tıkayıcı tipte büyük tonsilli çocuklarda yutma sorunlarının yaşanması ve kilo kaybı görülmesi,

3) Tonsilde malignite şüphesi olması,

4) Akut farengotonsillit veya tonsilller hipertrofiyle beraber devamlı veya aralıklı çok şiddetli kanamalı olan tonsillit tablosunun olması

 

Elektif (isteğe bağlı) endikasyonlar

1) Sık tekrarlayan akut tonsillit atakları

-3 yılda yıl başına 3,

-2 yılda yıl başına 5,

-1 yılda yıl başına 7 atak geçiren hastalarda

2) Kronik tonsillit,

3) Peritonsiller abse.

 

Lazer ile yapılan tonsillektomiler klasik yöntemlere üstünlük sağlayamadığı gibi postoperatif ağrının daha fazla olması şeklinde ilave yükler getirebilir. Geniz eti olarak tanımlanan adenoid vejetasyonun alınma endikasyonları ise çocukta obstrüktif uyku apnesini düşündürecek tarzda ileri derecede horlama olması, adenoid yüzü olarak tanımlanan yüz ve postür deformitesinin görülmesi, otitis media veya sinüzit gibi sık tekrarlayan enfeksiyon olmasıdır.

 

Hem tonsil, hem de adenoidin yol açtığı obstrüktif uyku apnesi, isminde de anlaşılacağı gibi,uykuda apne(solunum durması) ve hipopne(solunumun sığlaşması) ataklarıyla seyreden ve tıpkı erişkinde olduğu gibi çok ciddi öldürücü durumlara neden olabileceğinden, mutlaka tedavi edilmesi gereken bir rahatsızlıktır.

 

TEDAVİ

 

Antibiyotikler pozitif kültürü olan hastalarda, hızlı testleri pozitif olanlarda,  grup A streptokok düşünülen hastalarda kullanlılır. Grup A streptokok farenjitinde antibiyotiğe başladıktan 24 saat sonra hastanın bulaştırıcılığı sona erer. Boğaz ağrısı için paresetamol veya ibuprofen kullanılabilir. Hastanın ateşi 2-3 gün devam eder. Hastanın günde en az 2 kere soyulup, basmakla solmayan döküntü açısından bakılması gerekir. Bu peteşi denilen döküntüler basıya maruz kalan bölgeler olan kasık ve ayak tabanında görülür. Bu döküntüler veya herhangi bir döküntü varlığında hasta acilen hekim tarafından değerlendirilmelidir. Ölümcül hastalık olan meningoksemi ve hemolitik üremik sendrom hastalığı hastada olabilir. Bu basmakla solmayan döküntüler Tedavide penisilin, amosisilin, ampisilin, amoksisilin-klavunat, ampisilin-sülbaktam, sefuroksim-aksetil, seftriakson, sefaklor, sefdinir, sefiksim kullanılır. Penisilin ve sefalosporin alerjisi olanlarda makrolid grubu antibiyotikler tercih edilir.

Uzm. Dr Ali AYDIN